Categoria: Integrazione

Elemento maschile del fiore che rimane attaccato alle zampe delle api e da queste impastato con nettare e miele, il polline è tra gli alimenti naturali più concentrati che si conosca. Viene utilizzato dalle api come nutrimento e per produrre la pappa reale.

Contiene proteine e aminoacidi essenziali (20-30%), fruttosio, saccarosio e glucosio (fino al 53%), acidi grassi, vitamine B1, B2, B3, B6, B12, vitamina A ed E, acido pantotenico e nicotinico, rutina, potassio, sodio, calcio, zinco, ferro, rame, manganese, e altri sali minerali, ormoni e acidi nucleici. Contiene anche un particolare enzima che agisce contro i radicali liberi.

Agisce come antiastenico sul sistema nervoso, come antidepressivo ed euforizzante. Contribuisce al recupero negli stati di convalescenza e dopo la fatica fisica. Aumenta l’appetito e migliora le funzioni intestinali. Va preso preferibilmente al mattino unito a miele e burro.

Può essere un ottimo integratore nelle discipline sportive che richiedono il continuo controllo del peso corporeo per prevenire eventuali deficit di principi alimentari.

Stelvio Beraldo
Maestro di Sport

Derivano dall’amido (glicide complesso composto da circa 1/5 di amiloso e 4/5 di amilopectina, che compone i cereali, legumi, ecc., e fa parte dei polisaccaridi, ovvero unione di diverse molecole di disaccaride) e sono polimeri (macromolecole a catena corta) del glucosio (zucchero semplice presente nel sangue e nelle cellule.

Nei muscoli e nel fegato si trova immagazzinato sotto forma di glicogeno. Due molecole di glucosio formano il maltosio che è un disaccaride).

Struttura dell’amido

Foto di una patata ripresa dal microscopio. Sono visibili gli agglomerati di amido dal colore scuro

Grazie all’amilasi (enzima presente nella saliva e nel succo pancreatico) l’amido viene trasformato in destrine che a loro volta si trasformano in maltosio. Il maltosio a sua volta si trasforma in glucosio. Nelle maltodestrine assume importanza la “destrosio equivalenza” che ne determina i tempi di assimilazione (tempi confrontati con quelli del glucosio). Se questa equivalenza è bassa la presenza di polisaccaridi è elevata, pertanto la loro metabolizzazione procede in tempi più lunghi e costanti. Il contrario se è alta.

Le maltodestrine fanno parte, insieme al fruttosio, delle bevande “energetiche”. Ambedue, pur avendo caratteristiche diverse in quanto il fruttosio è uno zucchero semplice, non procurano il “rimbalzo” ipoglicemico (o ipoglicemia reattiva) che è una reazione dell’organismo all’ingestione di alcuni zuccheri semplici che, dopo un primo innalzamento dei valori glicemici, fanno produrre un eccesso di insulina che tende a riportare la situazione ai valori normali.

In relazione alle dosi di zucchero ingerito, questo può avvenire in maniera esagerata e tale da abbassare i valori glicemici, fino a procurare una ipoglicemia vera e propria ed i sintomi ad essa collegati come stanchezza generale, sudorazione fredda, tremore alle gambe, irritabilità, ecc., che abbassa notevolmente il tasso zuccherino del sangue. Al contrario del glucosio, di rapida assimilazione e utilizzo, le maltodestrine forniscono energia in tempi relativamente lunghi in quanto vengono assorbite lentamente. Ne bastano pochi grammi per mantenere i livelli di glicemia costanti. Durante l’attività fisica permettono di risparmiare il glicogeno dei muscoli.

Dopo il pasto principale e fino a 30-40 minuti prima dell’inizio della gara, possono essere utilizzate delle razioni di attesa composte di frutta e verdura centrifugate, da bere a sorsi ogni 30-40 minuti, oppure bevande energetiche a base di maltodestrine (polimeri del glucosio), quindi zuccheri semplici uniti a sali minerali e vitamine.

Solitamente le maltodestrine sono miscelate opportunamente con glucosio e fruttosio (circa il 20%). Questo permette loro di ritardare ulteriormente il loro utilizzo in quanto intervengono prioritariamente e in sequenza i primi due. Se assunte senza altri componenti viene consigliata una “destrosio equivalenza” intermedia. Come nei glicidi semplici in genere, anche le maltodestrine possono dare “rimbalzo ipoglicemico” se assunte in eccesso. In genere si consiglia di non superare, in ciascuna assunzione distanziata, la soglia di 40-50 grammi (40-50 grammi in 500 cc di acqua).

Stelvio Beraldo
Maestro di Sport

I grassi possono presentarsi come acidi grassi saturi e insaturi. Negli ACIDI GRASSI SATURI il legame molecolare è più solido e di difficile scissione, quindi di laboriosa digestione ed assorbimento.

Tipici acidi grassi saturi sono lo stearico, butirrico, capronico, palmitico, arachico, etc.

Al contrario, gli ACIDI GRASSI INSATURI hanno un legame chimico più debole. quindi di più facile digeribilità e assorbimento. Tra questi annoveriamo l’acido oleico, linoleico, linolenico e arachidonico. I grassi in genere, oltre a fornire energia, svolgono funzioni complesse e specializzate a vari livelli cellulari. Sono parte integrante dei fosfolipidi, dei cerebrosidi, del colesterolo e di alcuni ormoni. Hanno una funzione plastica nelle membrane cellulari. Sono i fondamentali veicoli delle vitamine liposolubili A, D, E, K.

Alcuni acidi grassi insaturi sono definiti ESSENZIALI (acido linoleico, acido linolenico e acido arachidonico) in quanto non sono sintetizzabili dall’organismo che deve necessariamente assumerli con l’alimentazione.

Gli omega-3 e gli omega-6 sono una particolare famiglia di acidi grassi essenziali. Degli OMEGA-3, derivanti dall’acido linolenico, i più importanti sono l’eicosapentaenoico (EPA) e il docoesaenoico (DHA). Fonti primarie degli omega-3 sono i grassi di pesce soprattutto dell’aringa, sardina, sgombro e salmone. Inoltre l’olio di pesce, l’olio di lino, semi, noci, legumi e foglie verdi.

Degli OMEGA-6, derivanti dall’acido linoleico, il più importante è l’acido gamma-linoleico (GLA). Fonti primarie degli omega-6 sono gli oli vegetali spremuti a freddo (soprattutto di girasole e mais), vegetali a foglie verdi, cereali, legumi, noci e semi.

Oltre alla funzione energetica contribuiscono alla formazione delle membrane cellulari, regolano il tono della parete dei vasi sanguigni e abbassano la capacità di aggregazione delle piastrine. Agiscono nel contenimento del colesterolo e dell’artrite reumatoide e sono necessari per le funzioni cerebrali e nervose. Agiscono come antiossidanti sui radicali liberi. Hanno un ruolo primario nella produzione degli eucosanoidi, particolari “superormoni” multifunzione (tromboxani, leucotrieni, prostaglandine) che modulano diversi processi ormonali, intervengono sul sistema di difesa immunitario, nei processi infiammatori, sulla pressione e la viscosità del sangue.

Nel bodybuilding, in particolare le PROSTAGLANDINE del gruppo PGF2-alfa, vengono proposte anche per una ipotizzata azione anabolizzante sulla muscolatura scheletrica. Usate negli animali quale fattore favorente la riproduzione, hanno fatto rilevare numerosi effetti collaterali tra cui l’innalzamento della temperatura, disturbi digestivi, alterazione della coordinazione motoria, riduzione della pressione arteriosa, accelerazione della frequenza cardiaca.

Gli omega-3 e omega-6 agiscono in sinergia e non sono intercambiabili. Hanno effetti diversi, spesso contrastanti, pertanto l’assunzione alimentare deve prevedere la presenza equilibrata di entrambi.

 

Stelvio Beraldo
Maestro di Sport

L’ossido di azoto (NO), impropriamente chiamato ossido nitrico, è una specie chimica reattiva di natura radicalica centrata sull’azoto.

Considerato per decenni un gas altamente inquinante – responsabile, tra l’altro, del cosiddetto “buco dell’ozono” – solo in epoca molto recente esso è stato individuato come uno dei più potenti mediatori biochimici che gli organismi viventi producono al loro interno al fine di controllare molte delle loro funzioni (1).

È sicuramente degno di nota il fatto che a questa sostanza sia legato il premio Nobel 1998 per la Medicina/Fisiologia, attribuito, appunto, al ricercatore americano Louis Ignarro “per le sue scoperte riguardanti l’ossido nitrico come molecola segnale nel sistema cardiovascolare” (2). Sei anni prima, la prestigiosa rivista scientifica “Science” aveva eletto l’NO come “molecola dell’anno” (3).

L’NO è una sostanza abbastanza ubiquitaria prodotta a partire dall’amminoacido L-arginina in una reazione multi-step catalizzata dall’enzima ossido nitrico sintetasi (figura 1). Quest’ultimo esiste in numerose isoforme, alcune costitutive (cellule endoteliali, piastrine, sistema nervoso) ed altre inducibili (macrofagi, leucociti polimorfonucleati, cellule endoteliali, cellule muscolari lisce, epatociti), e ciò dà ragione dell’ampia distribuzione dei siti di produzione dell’importante mediatore nel nostro organismo (4).

Figura 1. Sintesi schematica dell’ossido nitrico a partire dalla L-arginina

Nei sistemi biologici, l’NO agisce come un importante messaggero intra-ed inter-cellulare regolando numerosissime funzioni, in primis quella dell’endotelio vascolare (1). Infatti, in seguito ad adeguata stimolazione (meccanica o chimica), le cellule endoteliali producono l’NO che, in parte, diffonde nel compartimento ematico, riducendo l’aggregabilità delle piastrine e l’adesività dei leucociti alle pareti dei vasi sanguigni, e, in parte, raggiunge la sottostante muscolatura liscia vascolare inducendone il rilasciamento. I conseguenti effetti anti-aggreganti, anti-infiammatori ed anti-ipertensivi sono ritenuti di grande importanza nella prevenzione dell’aterosclerosi (1).

D’altronde, i famosi nitriti esteri e la stessa nitroglicerina sublinguale (Carvasin®), ampiamente usati come anti-anginosi decenni prima della “scoperta” dell’NO, sono, in realtà, dei “donatori” di questo mediatore ed è relativamente recente la messa a punto delle nitro-aspirine, derivati “nitrati” dell’acido acetilsalicilico in grado di rilasciare NO a livello periferico (1, 5). Rimanendo nell’ambito della farmacologia cardiovascolare, giova anche sottolineare che il sildenafil (Viagra®) agisce “prolungando” la durata d’azione dell’NO a livello dei corpi cavernosi del pene, contribuendo in questo modo a migliorare la funzione erettile, variamente compromessa nell’impotenza maschile (1).

Oltre all’effetto primario sull’endotelio, all’NO è riconosciuto un ruolo determinante di mediatore biochimico in numerose funzioni, a livello cerebrale (es. controllo dell’apprendimento e della memoria), gastrointestinale (modulazione delle secrezioni e della motilità), respiratorio (modulazione del tono della muscolatura liscia bronchiale), renale (autoregolazione del flusso ematico), e così via (6, 7). All’NO, in quanto radicale, è attribuita un’importante funzione di difesa nei confronti delle infezioni batteriche e, probabilmente, nel controllo della crescita dei tumori (7). A questo proposito occorre aggiungere, comunque, che condizioni di aumentato stress ossidativo – es. eccessiva produzione di anione superossido – comportano la conversione dell’NO in perossinitrito, una forma radicalica alla quale è legata la tossicità del mediatore primario (8). Dopo che ha agito, l’NO viene trasformato in una serie di derivati, quali i nitriti ed i nitrati, che si accumulano, in funzione della quantità del mediatore primario prodotto, nel sangue ed in altri fluidi extracellulari per poi essere definitivamente allontanati dall’organismo attraverso le urine.

Infatti, numerosi studi sperimentali e clinici hanno documentato che i livelli plasmatici ed urinari di nitriti/nitrati correlano abbastanza bene con la produzione “endogena” di NO, anche dopo particolari terapie (9).

Poiché la ridotta biodisponibilità dell’NO (figura 2) è ritenuta responsabile dell’insorgenza e/o dell’aggravamento di numerose quanto diffuse e temibili malattie, quali l’ipertensione arteriosa e l’aterosclerosi (2, 6-9), numerosi studi hanno valutato la possibilità di aumentare la sintesi endogena del mediatore centrato sull’azoto attraverso l’integrazione alimentare.

Figura 2. Biodisponibilità dell’ossido nitrico e malattie (NOS, ossido nitrico sintetasi, ONOO-, perossinitrito)

La strada più battuta, in tal senso, è stata la somministrazione di dosi generose di L-arginina per via orale. Infatti, come si è detto in precedenza, questo amminoacido semi-essenziale (10) è il diretto precursore dell’NO (2). In tale contesto, studi condotti su animali da laboratorio hanno dimostrato che l’integrazione alimentare con L-arginina, favorendo la sintesi di NO, accelera la guarigione di ulcere in ratti diabetici Sprague-Dawley (11), migliora la disfunzione endoteliale in hamster resi sperimentalmente iperlipemici-iperglicemici (12) ed esercita un effetto benefico sull’ipertensione ed il metabolismo lipidico in ratti diabetici (13). Questi favorevoli effetti, confermati recentissimamente anche in ratti resi diabetici mediante streptozotocina (14), dimostrano che è sperimentalmente possibile, attraverso l’aggiunta di L-arginina alla dieta, migliorare la sintesi endogena di NO e revertire gli effetti sfavorevoli dovuti ad una ridotta biodisponibilità del mediatore. D’altra parte, sembra che la carenza di arginina eserciti di per sé effetti deleteri sullo sviluppo del sistema linfoide in animali da esperimento (15). Studi condotti sull’uomo hanno confermato ed esteso le potenziali indicazioni “terapeutiche” della L-arginina che, sia come tale – grazie all’attività immuno-ed endocrinomodulatrice – sia, soprattutto, come precursore dell’NO, si sta rivelando particolarmente utile nel trattamento di numerosissime patologie, dalle varie forme cliniche della cardiopatia ischemica, quale l’angina pectoris, alla claudicatio intermittens, dall’ipertensione arteriosa all’insufficienza cardiaca congestizia, dalla preeclampsia alla disfunzione erettile (16-19). Inoltre, gli effetti dell’integrazione alimentare con L-arginina sono stati valutati anche nella terapia dell’AIDS, del diabete, della sindrome X, di alcune malattie gastrointestinali, dell’infertilità maschile e femminile, della cistite interstiziale e della demenza senile, con risultati molto interessanti (16, 20). Infine, esperimenti condotti su topi indicano che la L-arginina migliora le prestazioni muscolari in regime di esercizio aerobico attraverso un aumento della produzione di NO, e ciò conferma il già noto ruolo di questo amminoacido sulle performance atletiche (21). Nel complesso, quindi, i dati sperimentali e quelli clinici qui analizzati, dimostrano univocamente che l’aggiunta di moderate quantità di L-arginina alla dieta abituale può migliorare alcune condizioni fisio-patologiche attraverso un aumento della sintesi endogena dell’NO, importantissimo mediatore biologico, di cui l’amminoacido è il diretto precursore. Oggi sono disponibili numerose formulazioni orali a base di L-arginina, tra le quali andrebbero preferite quelle arricchite con antiossidanti, quali il selenio. Infatti, in talune circostanze, quali quelle legate allo stress ossidativo (squilibrio fra produzione ed inattivazione di specie reattive dell’ossigeno, quali l’anione superossido) l’NO, pur prodotto in quantità adeguate, viene rapidamente convertito in sottoprodotti biologicamente inattivi o addirittura tossici (es.perossinitrito) (vedi figura 2). Pertanto, sebbene la L-arginina possa esercitare di per sé un’azione anti-radicalica (22), la presenza di un antiossidante nella sua formulazione, è potenzialmente in grado di aumentare in maniera più efficiente la “biodisponibilità” dell’NO, sia fornendo il precursore fisiologico (L-arginina) sia neutralizzando le specie chimiche reattive che tenderebbero ad inattivarlo (selenio). Le “dosi” di L-arginina da assumere variano a seconda delle indicazioni (23). Ovviamente, come per qualsiasi sostanza introdotta nel nostro organismo, vale la precauzione di ordine generale di consultare il medico prima dell’uso e di non abusare di queste formulazioni in termini di dosi e/o durata del trattamento. In particolare, sebbene alla usuali dosi, la L-arginina è ben tollerata – in quanto amminoacido normalmente presente nelle proteine – essa non dovrebbe essere assunta da soggetti in trattamento con sildenafil (Viagra®) o nitroglicerina, perché questi farmaci potenziano l’azione dell’NO, aumentando il rischio di tossicità da superdosaggio (23).

Riassunto

L’ossido nitrico (NO) è una specie chimica reattiva centrata sull’azoto prodotta negli organismi viventi a partiredall’amminoacido semi-essenziale L-arginina, grazie all’azione catalitica dell’enzima ossido nitrico sintetasi. Generato quasi ubiquitariamente nell’organismo umano, l’NO modula una serie importantissima di funzioni biologiche a livello di quasi tutti gli organi e sistemi. L’aggiunta di L-arginina alla dieta è in grado di ripristinare la biodisponibilità dell’NO, revertendo almeno in parte gli effetti sfavorevoli di alcune condizioni morbose – in primis ipertensione arteriosa e disfunzione rettile – legate a deficit di questo importante mediatore biochimico.

Parole chiave

Ossido nitrico, ossido nitrico sintetasi, perossinitrito, stress ossidativo, L-arginina, disfunzione endoteliale, disfunzione erettile, integratori.

Abstract

Nitric oxide (NO) is a nitrogen-centred reactive species that living organisms produce from the semi-essential amino acid Larginine, thank to the catalytic action of a specific nitric oxide synthase. Nitric oxide is an ubiquitous molecule with a wide range of biological activities in many organs and systems. Dietary supplementation with L-arginine may at least partially restore NO bioavailability, thus reverting the unwanted effects of some diseases with impaired synthesis/degradation of such a nitrogen-centred mediator, like arterial hypertension and erectile dysfunction.

Key words

Nitric oxide, nitric oxide synthase, peroxynitrite, oxidative stress, L-arginine, endothelial dysfunction, erectile dysfunction, dietary supplementation.

Bibliografia

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22. Jablecka A, Checinski P, Krauss H, Micker M, Ast J. The influence of two different doses of L-arginine oral

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23. Fried R, Merrell WC. The arginine solution. 1999. Warner Books.

 

Dr. Prof. Eugenio Luigi Iorio, MD, PhD Docente Scuola Specializzazione Biochimica Clinica – Seconda Università di Napoli (Napoli).
Presidente Comitato Scientifico Osservatorio Internazionale Stress Ossidativo (Parma)

Sono definiti essenziali quegli aminoacidi che l’organismo umano non riesce a sintetizzare in quantità sufficiente per far fronte ai propri bisogni. Per l’adulto sono otto e più precisamente: fenilalanina, isoleucina, lisina, leucina, metionina, treonina, triptofano e valina, quindi i BCAA a differenza della Glutammina, sono anche aminoacidi essenziali.

A quanto ho potuto constatare, il mercato è insolitamente scevro di questo prodotto che è tuttavia ottimo (per non parlare del rarissimo kr+ala, ma questa è un’altra storia… N.d.R.), e quando mi sono messo alla ricerca di studi che confermassero le mie impressioni, mi sono trovato davanti a qualcosa di molto incoraggiante, così mi accingo prontamente a condividere le mie nozioni su questo articolo.

Alla Charles Strurt University australiana hanno fatto uno studio; scopo di tale trial era cercare di capire la correlazione che c’è tra l’ingestione di carboidrati liquidi e l’ingestione degli EAA, assunti singolarmente o in associazione, su parametri quali risposta ormonale e degradazione della proteina miofibrillare (usando l’escrezione della 3-metilistidina [3-MH] come marker).

32 maschi di età compresa tra i 18 e i 29 anni hanno eseguito una singola sessione di pesi (full body) con schema 3×10 al 75%1RM, 1 minuto di pausa tra una serie e l’altra; durante il workout, a 8 canditati è stata somministrata una soluzione liquida al 6% di carboidrati (gruppo C), ad altri 8 è stata somministrata una mistura di 6gr di EAA, ad altri 8 una combinazione dei due precedenti (C+EAA) e agli ultimi 8 un placebo.

60 minuti dopo l’allenamento il gruppo a placebo ha esibito un innalzamento dei livelli di cortisolo (certo che si!! N.d.R.) del 105% senza alcun cambiamento nelle concentrazioni plasmatiche di glucosio o insulina; il gruppo C e il gruppo C+EAA hanno manifestato un decremento della cortisolemia rispettivamente dell 11% e del 7%, ma per quanto riguarda la degradazione della proteina miofibrillare ci sono state notevoli e interessanti differenze:

l’ingestione di EAA o C hanno attenuato l’escrezione della 3-MH 48 ore dopo la sessione di allenamento, e questa risposta si è manifestata ancor più marcata in somministrazione combinata C+EAA (riduzione del 27% dell’escrezione della 3-MH) e naturalmente il gruppo a placebo ha invece manifestato un incremento del 56% dell’escrezione del sopramenzionato marker. Questi dati ci hanno dimostrato che la combinazione C+EAA non solo ha un diretto effetto soppressivo sul cortisolo, ma inibisce direttamente la degradazione delle proteine miofibrillari.

L’unica nota negativa, devo riconoscerlo, è che gli EAA puri hanno un saporaccio e una puzza davvero terribile, quindi l’ideale è acquistare una di quelle opercolatrici manuali e incapsulare gli opercoli da un grammo l’uno, comunque sia personalmente non vado al risparmio: durante il WO disciolgo in 2L di acqua, uno-due dita di latte di mandorla , 10gr di EAA in polvere e 10gr di BCAA in polvere, poi aggiungo o palatinosio o vitargo secondo le esigenze. In questo modo riesco ad assumere grandi quantità di aminoacidi senza far penare il mio stomaco e il mio palato. A proposito, date alle polveri il tempo per disciogliersi completamente (preparate la mistura almeno 2 ore prima).

Nel prossimo articolo vi mostrerò degli studi che confermano un diretto, complesso, ma ancora non del tutto chiarito effetto “ergogenico” dei BCAA (cosa che spiegherebbe almeno in parte l’efficacia degli EAA) e proveremo a smentire l’efficacia di altri integratori quali la glutammina. Inoltre proveremo a capire cosa è meglio assumere nel post WO ai fini del recupero muscolare.

Al prossimo articolo allora.

 

 

Liquid carbohydrate/essential amino acid ingestion during a short-term bout of resistance exercise suppresses myofibrillar protein degradation.Bird SP, Tarpenning KM, Marino FE.

School of Human Movement Studies, Charles Sturt University, Bathurst, NSW 2795, Australia.

Un rigraziamento speciale
all’ autore e redattore dell’ articolo: Enrico De Stefani

Salve a tutti. Con questo mio primo articolo (e insieme a tutti gli altri che in seguito pubblicherò), mi propongo l’obiettivo di fare chiarezza nel mondo degli integratori, spesso sopravvalutato ed osannato dai sedicenti esperti.

In questo specifico articolo, vi propongo delle motivazioni per le quali il tribulus terrestris non può funzionare. Il tribulus, come molti di voi sapranno, è l’estratto secco di una pianta, che si dichiara avere proprietà segretagoghe

nei confronti del testosterone, ne stimolerebbe la produzione incrementando arbitrariamente la produzione di gonadotropine (in particolare LH). Bene. A priori, per poter funzionare, questa sostanza deve affrontare almeno 4 prove conosciute fondamentali, ma procediamo con ordine, dato che bisogna fare un pò di premesse. Come sapete, la concentrazione di ormoni nel corpo è regolata da complessi meccanismi di biofeedback retroattivo. Ciò significa che dei “sensori” misurano la concentrazione di un dato ormone nell’organismo, e ne comunicano il valore all’organo deputato alla sua produzione, in modo che si crei un equilibrio. Nel particolare, l’ipotalamo è dotato di recettori androgeni (AR), i quali vengono continuamente attivati dal testosterone circolante… in base alle necessità, l’ipotalamo stabilisce l’andamento della secrezione di gonadoreline (nell’organismo tale secrezione si è manifestata come pulsante, e non lineare) e tali gonadoreline devono successivamente legarsi ai recettori presenti nell’ipofisi, la quale in base al segnale ricevuto incrementa o riduce la concentrazione di gonadotropine (i nostri LH ed FSH finalmente).

Poi avviene quello che già sappiamo…

Ora, supponendo di riuscire ad incrementare la produzione di testosterone con una pianta (ed in maniera culturisticamente significativa), l’organismo percepirebbe il testosterone in eccesso (tramite il meccanismo che abbiamo esaminato) e ne ridurrebbe le concentrazioni plasmatiche fino a riportarle alla normalità. Quindi già a questo punto, il tribulus non può funzionare se non in organismi dove questi meccanismi di controllo sono compromessi o inefficienti. Ma supponiamo che per volontà divina il tribulus possa superare questo ostacolo, ci sono ancora altre considerazioni da fare.

Il testosterone nel corpo subisce vari destini: può essere convertito in estrogeni (tramite l’enzima aromatasi), può essere convertito in DHT tramite l’enzima 5 alfa reduttasi (il DHT è praticamente l’unico responsabile degli effetti androgenici del testosterone; bambini con carenze congenite di 5AR hanno manifestato psudoermafroditismo, inoltre il dht non è attivo sui muscoli; NdR) e infine può essere legato alla SHBG, un peptide che serve appunto come controllo ulteriore e che invalida prontamente l’azione del testosterone. Quindi l’unico testosterone utile ai BBrs è di fatto il testosterone libero.

Quindi, anche supponendo che il tribulus possa funzionare, esso non può certo impedire che il testosterone non venga trasformato in estrogeni, in dht, o legato alla SHBG.

Ricapitolando, il tribulus per poter funzionare, dovrebbe:

1- Indurre il testosterone stimolato a bypassare il meccanismo di Biofeedback retroattivo;

2- Inibire in qualche modo la conversione in estrogeni (comunque necessari per il mantenimento in buona salute delle articolazioni e del livello di colesterolo, oltre che per il desiderio sessuale)

3- Inibire in qualche modo la conversione in DHT (comunque necessario in quanto tiene gli estrogeni in equilibrio, infatti chi usa finasteride per bloccare il 5AR è a rischio ginecomastia)

4- Inibire il legame con SHBG

Se siete ancora convinti che tutto questo sia possibile, allora vi suggerisco di continuare a leggere…

Fino ad ora abbiamo fatto solo congetture, vediamo cosa dicono al riguardo le università.

The aphrodisiac herb Tribulus terrestris does not influence the androgen production in young men.Neychev VK, Mitev VI.

Department of Chemistry and Biochemistry, Medical University, 2 Zdrave str., Sofia-1431, Bulgaria. neychev@dir.bg

OBJECTIVE: The aim of the current study is to investigate the influence of Tribulus terrestris extract on androgen metabolism in young males. DESIGN AND METHODS: Twenty-one healthy young 20-36 years old men with body weight ranging from 60 to 125 kg were randomly separated into three groups-two experimental (each n=7) and a control (placebo) one (n=7). The experimental groups were named TT1 and TT2 and the subjects were assigned to consume 20 and 10 mg/kg body weight per day of Tribulus terrestris extract, respectively, separated into three daily intakes for 4 weeks. Testosterone, androstenedione and luteinizing hormone levels in the serum were measured 24 h before supplementation (clear probe), and at 24, 72, 240, 408 and 576 h from the beginning of the supplementation. RESULTS: There was no significant difference between Tribulus terrestris supplemented groups and controls in the serum testosterone (TT1 (mean+/-S.D.: 15.75+/-1.75 nmol/l); TT2 (mean+/-S.D.: 16.32+/-1.57 nmol/l); controls (mean+/-S.D.: 17.74+/-1.09 nmol/l) (p>0.05)), androstenedione (TT1 (mean+/-S.D.: 1.927+/-0.126 ng/ml); TT2 (mean+/-S.D.: 2.026+/-0.256 ng/ml); controls (mean+/-S.D.: 1.952+/-0.236 ng/ml) (p>0.05)) or luteinizing hormone (TT1 (mean+/-S.D.: 4.662+/-0.274U/l); TT2 (mean+/-S.D.: 4.103+/-0.869U/l); controls (mean+/-S.D.: 4.170+/-0.406U/l) (p>0.05)) levels. All results were within the normal range. The findings in the current study anticipate that Tribulus terrestris steroid saponins possess neither direct nor indirect androgen-increasing properties. The study will be extended in the clarifying the probable mode of action of Tribulus terrestris steroid saponins.

Ve lo traduco alla svelta, per chi non è forte in inglese.

Hanno prelevato 21 maschi (uomini) di età compresa tra i 20 e i 36 anni, di peso compreso tra i 60 e i 125kg (sani) e li hanno casualmente divisi in tre gruppi, due sperimentali e uno di controllo (7 persone per gruppo quindi). Ad un gruppo hanno somministrato placebo (il gruppo di controllo), al secondo gruppo hanno somministrato 10mg per kg di peso corporeo di tribulus e al terzo gruppo 20mg per kg di peso corporeo di tribulus, 3 assunzioni al giorno per 4 settimane. Sono state analizzate le concentrazioni di testosterone, androstenedione e LH (sieriche) prima dell’assunzione e poi ad intervalli rispettivamente di 24, 72, 240, 408 e 576 ore. Risultato: nessuna differenza significativa tra i 3 gruppi (anzi se andate a leggere bene, il gruppo a placebo ha più testosterone di tutti).

D’ accordo, mi direte voi, ma nessuno di questi omini ha provato a vedere cosa succede usando il tribulus associato ad esempio all’androstenedione, o al palmetto seghettato o all’indole 3 carbinol (per chi non sapesse cosa sono questi prodotti, non si allarmassero, tanto sono inutili e lo sto per dimostrare). Detto fatto, ecco questo studio interessante:

Effects of anabolic precursors on serum testosterone concentrations and adaptations to resistance training in young men.Brown GA, Vukovich MD, Reifenrath TA, Uhl NL, Parsons KA, Sharp RL, King DS.

Exercise Biochemistry Laboratory, Department of Health and Human Performance, Iowa State University, Ames, IA 50011, USA.

The effects of androgen precursors, combined with herbal extracts designed to enhance testosterone formation and reduce conversion of androgens to estrogens was studied in young men. Subjects performed 3 days of resistance training per week for 8 weeks. Each day during Weeks 1, 2, 4, 5, 7, and 8, subjects consumed either placebo (PL; n = 10) or a supplement (ANDRO-6; n = 10), which contained daily doses of 300 mg androstenedione, 150 mg DHEA, 750 mg Tribulus terrestris, 625 mg Chrysin, 300 mg Indole-3-carbinol, and 540 mg Saw palmetto. Serum androstenedione concentrations were higher in ANDRO-6 after 2, 5, and 8 weeks (p <.05), while serum concentrations of free and total testosterone were unchanged in both groups. Serum estradiol was elevated at Weeks 2, 5, and 8 in ANDRO-6 (p <.05), and serum estrone was elevated at Weeks 5 and 8 (p <.05). Muscle strength increased (p <.05) similarly from Weeks 0 to 4, and again from Weeks 4 to 8 in both treatment groups. The acute effect of one third of the daily dose of ANDRO-6 and PL was studied in 10 men (23 +/- 4 years). Serum androstenedione concentrations were elevated (p <.05) in ANDRO-6 from 150 to 360 min after ingestion, while serum free or total testosterone concentrations were unchanged. These data provide evidence that the addition of these herbal extracts to androstenedione does not result in increased serum testosterone concentrations, reduce the estrogenic effect of androstenedione, and does not augment the adaptations to resistance training.

E ancora la traduzione: hanno prelevato degli uomini (divisi in due gruppi) e li hanno allenati 3 volte a settimana per 8 settimane (non specifica il numero degli uomini, l’allenamento sembra essere resistance training). Ad un gruppo è stato somministrato placebo, all’altro gruppo un’unica dose giornaliera di un preparato contenente:

300mg androstenedione

150mg DHEA

750mg Tribulus terrestris

625mg Crisina

300mg Indole-3 carbinol

540mg Palmetto seghettato

Le concentrazioni sieriche di androstenedione erano ovviamente più alte nel gruppo in cui tale sostanza era consumata, ma la concentrazione di testosterone libero è rimasta invariata in entrambi i gruppi, in più la concentrazione di estradiolo ed estrone sono aumentate nel gruppo ANDRO (quindi abbiamo anche dimostrato che indole-3 carbinol e palmetto seghettato sono inutili; NdT). L’incremento di prestazione è stato uguale in ambo i gruppi. Nulla è inoltre cambiato a fronte di una somministrazione acuta, su 10 uomini di età compresa tra i 19 e i 27 anni.

Bene signori, pensate sempre bene a come spendere i vostri soldi!

 

Un rigraziamento speciale

all’ autore e redattore dell’ articolo: Enrico De Stefani

 

 

L’ ALA è un coenzima presente in natura e prodotto in minima parte dall’organismo, balzato al centro di discussioni negli ultimi anni per via delle sue interessanti proprietà. Innanzitutto, ci sono da fare alcune differenziazioni, esistono 2 tipi di ALA:

l’enantiomero S(-) e l’enantiomero R(+). In commercio, esiste il cosiddetto ALA racemato, il quale contiene una mistura al 50% dei due isomeri i quali, come vedremo in seguito, hanno effetti diversi.

In natura e nell’organismo esiste solo il R(+), mentre il S(-) è una forma sintetica derivante come sottoprodotto della produzione dell’ ALA a livello industriale.

Il metabolismo del glucosio

Per funzionare correttamente, le cellule hanno bisogno di un continuo apporto di carburante. Lo zucchero nel sangue, è la chiave per la maggior parte delle cellule nel corpo e l’insulina è l’ormone che si occupa dello spostamento del glucosio sanguigno verso le cellule (anche quelle muscolari). L’insulina entra in contatto con il suo recettore, situato sulla superficie della cellula, e grazie a questo legame vengono mobilitati dei recettori (Glut 4) che aprono la strada al glucosio.

Alcuni fattori, come la sedentarietà, la dieta eccessivamente ricca di carboidrati ad alto indice glicemico, il non sottoporsi mai a regimi ipocalorici e l’invecchiamento in generale, possono compromettere l’efficacia di questo sistema, così accade che la risposta all’insulina diventa meno repentina. Questo, in forma grave, sfocia nella sindrome X (o diabete di tipo 2) e le relative conseguenze: adiposità, colesterolo elevato, pressione alta, varie patologie cardiovascolari, ecc…

Cosa c’entra l’ ALA in tutto questo?

Bene, trials controllati provano che la forma racemica dell’ ALA (o RS-ALA per comodità) aiuta l’organismo a diventare più sensibile all’azione dell’insulina.

Alcune ricerche, però, dimostrano ampiamente che solo il R(+) è responsabile dell’azione di insulino-mimetico, mentre il S(-) non fa assolutamente nulla o addirittura il contrario!!! Adesso resta da spiegare, mediante quale meccanismo il R(+) esplica la sua azione. Gli scienziati hanno comparato l’effetto dei 2 enantiomeri sugli animali da laboratorio (iniettando singolarmente la forma S(-) o R(+)) e hanno scoperto che nei muscoli di tali animali (trattati con la forma R(+) era presente il 31% di glucosio in più in risposta all’insulina, mentre il S(-) non ha dato alcun beneficio.

In seguito, furono esaminati gli effetti cronici dei due enantiomeri:

un gruppo di animali fu sottoposto ad una dieta regolare, l’altro ricevette in più uno dei due enantiomeri.

Stessi risultati!!!

In più, I livelli di insulina degli animali trattai con R(+) risultarono soppressi del 17% (insieme agli acidi grassi liberi), ciò significa che meno insulina è necessaria per mantenere costante la glicemia nel sangue. Invece, il S(-) ha causato un aumento della secrezione di insulina del 15% (nessun cambiamento nei FFA), a dimostrazione del fatto che ha un comportamento opposto a quello del R(+). La quantità dei recettori Glut-4 nelle cellule muscolari degli animali era ridotta del 19% in seguito a utilizzo di S(-).

Il R(+), contrariamente alle aspettative e a quanto solitamente si afferma, non ha mostrato nessuna abilità nell’aumentare il numero dei suddetti recettori, ma è stato visto che il R(+) aiuta la cellula a mobilizzare i trasportatori del glucosio, cosa invece su cui il S(-) interferisce!

Altri aspetti della risposta all’insulina furono migliorati dall’ R(+) ma non dall’ S(-), e cioè una ristorazione del 33% nell’abilità di bruciare glicogeno per energia e un aumento del 26% nella formazione di glicogeno.

L’ attività antiossidante

Quando ingoi una compressa di RS-ALA, entrambi gli isomeri finiscono nel flusso sanguigno e poi trasportati nelle cellule. Qui, scorgiamo un altro vantaggio del R(+): è più biodisponibile rispetto al S(-). Le concentrazione plasmatiche di picco dei due isomeri, a parità di dose, sono del doppio a favore del R(+) e il quantitativo totale di R(+) trasportato nel plasma è del 60-85% più grande della forma S(-). Per chiarire le differenze di assorbimento, gli scienziati hanno somministrato agli animali, in via parenterale, la forma R(+), S(-) e RS, in modo da bypassare il tratto gastrointestinale. Come ci si aspettava, le concentrazioni erano uguali in tutti e tre i gruppi, ma tre ore dopo, il gruppo che ha ricevuto R(+) aveva da 2 a 7 volte più R-ALA nelle lenti degli occhi, e tre volte di più degli animali che avevano ricevuto RS-ALA.

Nonostante ciò che leggiamo e sentiamo, il vero super-antiossidante, non è il R(+) o S(-) o RS, è un sottoprodotto dell’ ALA chiamato DHLA (Acido diidrolipoico).

In un altro studio, le cellule dei nervi prelevate da differenti parti del cervello, furono esposte ad una sufficiente quantità di buthionine sulfoxamine (BSO) per distruggere metà di essi. Aggiungere R(+) ha comportato un salvataggio tra ½ e 1/3 delle cellule nervose.

Ne la forma S(-) ne la RS hanno mostrato un effetto simile.

Risultati ancora più inaspettati furono visti quando lo stesso team di ricerca decise di cercare una dose di RS-ALA sufficiente (o di uno dei 2 enantiomeri) per proteggere le cellule nervose dall’acido omocisteico. Senza sorpresa, gli scienziati hanno trovato che il R(+) ha protetto le cellule in questione con una dose del 38% inferiore richiesta dal S(-). Addirittura, la forma RS in questo caso si è dimostrata ancora più debole della forma S(-). Le tre forme, erano però efficaci nella stessa maniera nel proteggere le cellule nervose nella zona dell’ippocampo. Ancora uno studio, ha sperimentato le proprietà antiossidanti dell’ALA nei confronti della cataratta indotta negli animali con BSO.

Grazie ancora al R(+), il numero degli animali che ha contratto cataratta è stato del 55% in meno e la forma RS ha offerto lo stesso grado di protezione.

I metalli

Come abbiamo visto prima, l’ ALA offre una gran varietà di protezioni contro numerosi agenti tossici e in vari distretti dell’organismo (cuore, fegato, polmoni, cervello, sangue). L’ALA offre protezione anche dai cosiddetti “metalli di transizione” come ferro, cadmio e rame. Questi tre metalli non sono ossidanti di per se, ma posti a contatto con il perossido di idrogeno, spaccano la molecola a metà formando 2 radicali idrossilici tossici. L’ALA previene proprio questa reazione (chiamata reazione di Fenton).

Un eccesso di questi metalli nel cervello, è causa di molti disordini neuronali, tra cui anche morbo di Parkinson e di Alzaimer.

Ancora al riguardo del SNC, l’ ALA è in grado di proteggere dagli effetti neurotossici della MDMA (anfetamine).

ALA prevents 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA)-induced neurotoxicity.

Aguirre N, Barrionuevo M, Ramirez MJ, Del Rio J, Lasheras B.

Department of Pharmacology, School of Medicine, University of Navarra, Pamplona, Spain.

A single administration of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, 20 mg/kg, i.p.), induced significant hyperthermia in rats and reduced 5-hydroxytryptamine (5-HT) content and [3H]paroxetine-labeled 5-HT transporter density in the frontal cortex, striatum and hippocampus by 40-60% 1 week later. MDMA treatment also increased glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunoreactivity in the hippocampus. Repeated administration of the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid (100 mg/kg, i.p., b.i.d. for 2 consecutive days) 30 min prior to MDMA did not prevent the acute hyperthermia induced by the drug; however, it fully prevented the serotonergic deficits and the changes in the glial response induced by MDMA. These results further support the hypothesis that free radical formation is responsible for MDMA-induced neurotoxicity.

Lo stomaco

Uno studio interessante condotto sui ratti, ha dimostrato la capacità protettiva dell’ ALA dei confronti delle lesioni gastriche etanolo-indotte.

Thioctic acid protection against ethanol and indomethacin induced gastric mucosal lesions in rats.

Gutierrez-Cabano CA, Valenti JL.

Department of Surgical Pathology II, Faculty of Medical Sciences National University of Rosario, Argentina.

BACKGROUND/AIMS: The gastric protective effect of thioctic acid, a sulfhydryl compound, against chemically induced mucosal lesions has not been reported. METHODS: Fasted Wistar rats (24 h) were treated (gavage administration) with graded doses of thiotic acid (12.5, 25, 37.5, 50 mg/kg) followed 0.5 h later by the gavage administration of 1 ml 96% ethanol or intraperitoneal administered indomethacin. The gastric mucosa was examined grossly and histologically for an evaluation of the lesions. RESULTS: Pretreatment of rats with thiotic acid has shown a significant decline in the mean number, size, incidence and severity of mucosal lesions induced by both ethanol and indomethacin. CONCLUSIONS: This is the first evidence that thiotic acid protects the rat gastric mucosa against chemically induced damage. Its is speculated that this finding may prove to be important in the development of improved therapies for the prevention and treatment of gastric ulcers in humans.

Uso dell’ ALA

Bene, una volta che vi siete decisi su quale tipo di ALA orientarvi (se R(+) o RS), sarebbe il caso di imparare ad usarlo. Personalmente uso solo R(+) perché la forma RS mi da inappetenza e alcune crisi asteniche. Ma al di la di questo, sarei uno stupido se mettessi in discussione tutte le ricerche riportate qui. Una dose da epatoprotettore, consiste in almeno 500-1000mg al giorno, mentre come insulino-mimetico, si arriva anche fino a 3gr al giorno. Io uso 1500-2000mg al giorno di R(+). Chi lo usa solitamente riporta effetti visivi particolari alla muscolatura, in particolare aumento della densità e riduzione dell’adiposità. La dose va presa ad ogni pasto contenente carboidrati. Si può, volendo, combinare con il cromo per migliorarne l’effetto insulino mimetico. Io abbino 600mcg di cromo picolinato al giorno.

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Il nome che più le si addice è : “SOSTANZA VETTRICE”. Infatti la carnitina si comporta da vero e proprio veicolo per gli acidi grassi a catena lunga che, grazie ad essa, riescono a penetrare nei mitocondri dove vengono eliminati con l’ausilio di enzimi che – detto volgarmente – li bruciano.

Da qui si evince come, a livello energetico, la carnitina sia di notevole rilevanza per il nostro organismo e per noi body builders quando vogliamo eliminare il grasso.

 

Alla carnitina, impropriamente, è stata attribuita un’efficacia incredibile, simile a quella delle sostanze dopanti, mentre, in verità, semmai, essa è stata spesso utilizzata per celare l’uso di dette sostanze! Quindi, il fatto che la carnitina dia resistenza o forza, escludiamolo a priori…

Se usiamo l’intelligenza e prendiamo cognizione del fatto che il suo ruolo veicolante è fondamentale, comprenderemo che, in un regime atto al dimagrimento, questa sostanza diventerà la nostra compagna di viaggio. Nel nostro organismo, la carnitina è essenziale poiché una sua carenza non permetterebbe ai mitocondri di sintetizzare i grassi che, a loro volta, non potendo essere bruciati, rimarrebbero nel nostro corpo, creando a livello muscolare e metabolico, gravi problemi di salute.

Nel Body Building e nell’attività fisica in generale, come ho detto precedentemente, la carnitina riveste un ruolo importante in tutti quei regimi atti al dimagrimento.

Ma come si potrebbe migliorare il suo utilizzo?

Vi dico solo che la carnitina viene sintetizzata da due aminoacidi la LISINA e la METIONINA… come al solito mi fermo qui… non posso dirvi tutto!!!

Sebbene non sia un aminoacido essenziale, è da tempo che questo derivato dall’acido glutammico riveste un ruolo d’elite nel mondo dell’integrazione.

Su questo integratore, nonostante sia entrato nel mondo del body building ormai da tempo, c’è molta confusione. Alcuni pensano persino – erroneamente – sia un volumizzatore…

Ma questa supposta caratteristica si pone addirittura agli antipodi rispetto a quella effettivamente svolta dall’aminoacido in questione!

Vediamo di capire a cosa serve:

Il nostro organismo durante alcune fasi, come l’esercizio intenso e il digiuno prolungato, necessita di maggiore energia e, proprio grazie alla glutammina presente nei reni, riesce a sintetizzare e produrre il glucosio necessario, fonte energetica (zucchero) più usata dal nostro organismo sotto stress. Da qui si evince che il nostro corpo riesce a sintetizzare (grazie ad un pool aminoacidico – aminoacidi gluconeugenici – composto da alanina e acido glutammico presenti nel fegato dalla glutammina e dalla glicina presente nel rene) lo zucchero. Questo processo prende il nome di GLUCONEOGENESI.

Da alcune ricerche si è scoperto che durante lo sforzo intenso i livelli di glutammina nel sangue precipitano, proprio per il processo di gluconeogenesi prima citato. L’organismo, in sostanza, sfrutta questo aminoacido per reperire glucosio. In funzione di questo si è pensato di integrare la glutammina nel pre e post allenamento. Tuttavia questo integratore viene sintetizzato molto lentamente dal nostro organismo e non trova motivazione accoppiarlo con una fonte di zucchero per veicolarlo velocemente poiché, in tal modo, esso andrebbe solo a depositarsi nei reni, sovraccaricando questi organi che ne conservano sempre una scorta!

Quindi l’integrazione pre e post allenamento è sicuramente da bocciare. Trova, invece, notevole applicazione l’uso di questo aminoacido per alzare le difese immunitarie in fasi particolarmente critiche, ad esempio durante una semplice influenza o in persone debilitate da tempo. Altro aiuto che ci può dare la glutammina è a livello intestinale; infatti, proprio all’interno del nostro intestino, la glutammina è in grado di creare una vera e propria barriera, tutelando, così, la mucosa dagli agenti nocivi esterni. In pratica, ogni spiraglio che si crea a livello della mucosa intestinale, viene chiuso proprio da questo aminoacido . Dopo questa breve introduzione, forse, sarete un po spiazzati sull’uso di questo integratore…..Diciamo che agli sportivi la glutammina offre grandi vantaggi. Se la si assume alla mattina appena alzati, ad esempio, è in grado di aiutare il nostro intestino durante tutta la giornata a combattere le varie tossine che lo possono attaccare.

Perché insisto tanto sulla sua funzione a livello intestinale?… Semplice! Perché è proprio grazie al nostro intestino che noi body builders godiamo di ottima salute !

Altro modo di assumere la glutammina è invece quello che sfrutta la sua capacità rigenerante a livello cellulare, infatti la glutammina serve anche a costruire nucleotidi (pilastri del DNA) ed a questo scopo è utile usarla prima di coricarsi. Assumendola prima di andare a letto è in grado grazie ad alcuni processi di stimolare persino molti ormoni regolatori della crescita… se poi l’ abbinassimo all’arginina… beh, come al solito mi fermo qui, per ora…

L’ arginina interagisce in svariati processi assai importanti , pur non essendo un aminoacido essenziale per il nostro organismo. Il suo essere non essenziale non sminuisce, però,il valore di questo splendido aminoacido.

Esso, infatti svolge un ruolo chiave nel metabolismo proteico e, per essere precisi si occupa della trasformazione dell’ammoniaca ,residuo tossico di alcune reazioni metaboliche all’interno del nostro corpo – in urea sostanza meno tossica che viene eliminata tramite l’urina.

Ho definito precedentemente splendido aminoacido di cui trattasi perché le sue funzioni all’interno del nostro corpo sono molteplici. Ed infatti, oltre ad aiutarci ad eliminare i metaboliti tossici, l’arginina si occupa anche di formare l’ossido nitrico (un composto dell’ azoto) in grado, all’ interno del nostro organismo, di agire sulla comunicazione cellulare, sulle difese immunitarie e sulla muscolatura dei vasi sanguigni, ampliandone il calibro. L’ arginina, se usata nella maniera adeguata, ovvero, assunta prima di coricarsi ed a digiuno, ha la capacità di stimolare la produzione dell’ormone della crescita, che, a sua volta, ha benefici effetti sull’ aumento della massa muscolare.

PICCOLE CURIOSITA’

L’arginina, essendo direttamente coinvolta nella produzione di ossido nitrico, in alcune sperimentazioni sulla mancanza di erezione ha dato risultati incoraggianti. Ed infatti, in soggetti sofferenti di disturbi di natura vascolare, a dosaggi di 3 g al dì per due settimane, ha riportato a normale funzionalità la capacità erettiva! Vi sembra strano?

Ed invece non lo è affatto. Basti pensare che il famoso Viagra, farmaco usato per curare disturbi di natura erettile, grazie al suo principio attivo (sildenafil), agisce proprio sulla formazione dell’ossido nitrico, agevolando, cosi, l’ afflusso di sangue al pene. A livello alimentare, infine, troviamo l’ arginina nell’albume d’ uovo (1 albume medio contiene 210 milligrammi di arginina). Bella notizia per noi body builder, qui il dilemma interessante sarebbe :

“Assumere nel pre nanna uno spuntino a basa di albume o le classiche caseine?”.

Degno di nota, diventa il connubio integrativo di arginina e ossido nitrico…,ma mi fermo qui, non vi posso dire tutto!