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I Muscoli Addominali

Dal punto di vista anatomico con il termine “addominali” si definiscono sia i muscoli antero-laterali che i muscoli posteriori dell’ addome.

In questa prima analisi ci occupiamo dei soli muscoli antero-laterali, degli aspetti cinesiologici, delle metodologie di allenamento e degli esercizi che normalmente vengono utilizzati.

Muscoli antero-laterali dell’ addome e movimenti che compiono

1) Retto dell’addome:
– flette il tronco e lo inclina dal proprio lato;
– abbassa le costole e agisce come espiratore.
2) Obliquo esterno (o Grande obliquo) e
3) Obliquo interno (o Piccolo obliquo):
– flettono, inclinano dal proprio lato e ruotano il tronco;
– abbassano le costole e agiscono come espiratori.
4) Trasverso:
– ruota il tronco e abbassa le costole (espiratore);
– interviene particolarmente nella espirazione forzata.

 

 Linee di azione dei muscoli antero-laterali dell’ addome

 

 MANTENIMENTO DELL’ EQUILIBRIO FISIOLOGICO DEL BACINO

I muscoli dell’addome costituiscono un sistema la cui tonicità assolve diverse funzioni importanti. Infatti, oltre a garantire la tenuta dei visceri e contribuire ad una corretta meccanica respiratoria, hanno un ruolo determinate nell’equilibrio fisiologico del bacino in quanto, i muscoli che vi si inseriscono, possono indurre un movimento rotatorio comportandosi come una coppia di forze.
I muscoli flessori del busto (Retto dell’addome, Obliquo esterno ed Obliquo interno), e gli estensori delle cosce (Grande gluteo, Bicipite femorale nel capo lungo, Semitendinoso, Semimembranoso, Grande adduttore, Piriforme) tendono a ruotare il bacino in retroversione, quindi hanno una azione delordosizzante per la colonna lombare. Al contrario, i muscoli estensori del busto (Sacrospinale, Quadrato dei lombi, Spinali, Interspinali, Multifidi, Intertrasversari, Gran dorsale, Dentato posteriore inferiore) ed i flessori delle cosce (Psoas iliaco, Retto anteriore del Quadricipite femorale, Sartorio, Tensore della fascia lata, Pettineo, Lungo adduttore, Breve adduttore, Gracile) tendono a far ruotare il bacino in anteroversione, quindi hanno un’azione lordosizzante per la colonna lombare (Figura).

Equilibrio del bacino sul piano sagittale

 

Effetti dell’ indebolimento dei muscoli deputati alla rotazione
del bacino in retroversione

I muscoli flessori del busto e gli estensori delle cosce (a) tendono a ruotare il bacino in retroversione (rotazione in senso antiorario rispetto alla figura), quindi hanno un’azione delordosizzante per la colonna lombare.
Al contrario, i muscoli estensori del busto ed i flessori delle cosce (b) tendono a far ruotare il bacino in anteroversione (rotazione in senso orario rispetto alla figura), quindi hanno un’azione lordosizzante per la colonna lombare.
Va tenuto presente che una fascia addominale opportunamente rafforzata permette di scaricare circa il 40% del peso gravante sulle vertebre lombari.

L’ indebolimento dei muscoli Flessori del busto ed Estensori delle cosce
comporta un anteroversione del bacino e conseguente accentuazione della lordosi lombare

 

Un’azione preventiva o di ristabilimento della situazione anatomo-fisiologica della regione lombo-sacrale dovrebbe seguire due direttive principali:

  • Mantenere sempre forti i muscoli flessori del busto e gli estensori delle cosce in quanto portano il bacino in posizione di retroversione (azione delordosizzante). In questo modo la lordosi lombare tende ad attenuarsi ed i carichi discali vengono scaricati perpendicolarmente ed in maniera equamente distribuita su tutta la superficie delle vertebre.
    Il rafforzamento deve essere effettuato con contrazione (flessione del tronco) completa e stiramento (estensione del tronco) incompleto. Questa modalità di esecuzione modifica nel tempo la struttura anatomo-funzionale del muscolo in modo che il ventre muscolare diventa più corto ed i tendini rimangono invariati. A riposo la lunghezza diventa più corta.
  • Allungare e mantenere elastici i muscoli estensori del busto in quanto contrastano la retroversione del bacino (azione lordosizzante). Pertanto oltre agli esercizi di stretching va attuato un rafforzamento muscolare con esercizi con contrazione (estensione del tronco) incompleta e stiramento (flessione del tronco) completo.
    Questa modalità di esecuzione modifica nel tempo la struttura anatomo-funzionale del muscolo in modo che il ventre muscolare diventa più corto ed i tendini più lunghi. A riposo la lunghezza aumenta.
    Come già detto, una cintura addominale opportunamente rafforzata permette di scaricare circa il 40% del peso gravante sulle vertebre lombari. Un notevole alleggerimento del carico sulle vertebre è anche determinato dalla corretta posizione del busto durante l’esecuzione degli esercizi.

METODI ED ESERCIZI PER ALLENARE IN MANIERA SELETTIVA E SPECIFICA I MUSCOLI ANTERO-LATERALI DELL’ADDOME

  • Ridurre, quanto più possibile, l’intervento dei muscoli flessori delle cosce (Psoas iliaco, Sartorio, Tensore della fascia lata, Pettineo, Retto anteriore del Quadricipite femorale, Lungo adduttore, Breve adduttore, Gracile). Pertanto è necessario mantenere sempre le cosce flesse sul bacino. In questa posizione i capi di inserzione estrema di questi muscoli risultano ravvicinati e, quindi, non possono esercitare un’efficace azione dinamica (Figura).
  • Il movimento di flessione del torace sul bacino e viceversa, deve tendere ad avvicinare i due capi estremi di inserzione dei muscoli antero-laterali dell’addome, quindi il pube e le creste iliache allo sterno (Figura).
  • Nella esecuzione delle torsioni tra il torace e il bacino, movimento che ha lo scopo di accentuare l’intervento sui muscoli Obliqui, per effettuare correttamente l’esercizio è necessario frenare il movimento prima che ciascuna rotazione sia conclusa e ripartire senza sfruttare il movimento passivo di ritorno. Il movimento di torsione, mirato al rafforzamento dei muscoli Obliqui, non deve mai raggiungere la posizione di massima escursione. Questo metterebbe in tensione anomala le fibre esterne e centrali dell’anello fibroso (disco intervertebrale) delle vertebre lombari con conseguente tendenza alla lacerazione delle fibre e un aumento notevole della pressione sul nucleo interno dell’anello che, specialmente si si esegue contemporaneamente anche una flessione, viene spinto all’esterno.

Riduzione della tensione dei muscoli flessori della coscia

Nella posizione supina, l’allineamento delle cosce col bacino mette in tensione i muscoli flessori della cosce, in particolar modo lo Psoas iliaco (PI) che, a causa dell’inserzione prossimale sulle ultime vertebre lombari, tende a accentuare la lordosi lombare.
Con la flessione delle cosce a circa ai 60° inizia a muoversi il bacino in quanto inizia anche l’azione dinamica dei muscoli addominali (Ad). Nel contempo si determina un avvicinamento dei capi di inserzione e, quindi, l’incapacità di intervenire in maniera attiva nel movimento da parte dei muscoli flessori delle cosce. Tutto questo si evidenzia all’esterno con l’attenuazione della lordosi lombare.

Come si localizza il lavoro sui muscoli addominali

Il lavoro dinamico dei muscoli addominali inizia quando il bacino comincia a ruotare e termina con il massimo avvicinamento tra la gabbia toracica ed al pube.

Nella FLESSIONE DEL TORACE SUL BACINO si ottiene:
a) un lavoro dinamico localizzato dei muscoli addominali (a) quando la regione lombare ed i glutei rimangono a terra e la rotazione avviene intorno alle vertebre lombari;
b) un lavoro statico dei muscoli addominali (Ad) se la rotazione prosegue fino alla posizione seduta. Il proseguimento dell’azione avviene grazie ai muscoli flessori delle cosce sul bacino, soprattutto lo Psoas-Iliaco (PI) e Retto anteriore (Re) del Quadricipite femorale.
Nella posizione intermedia, con i lombi sollevati dal suolo, il carico vertebrale lombare è notevole e raggiunge i 170-180 Kg in una persona di taglia media.

Nella FLESSIONE DEL BACINO SUL TORACE si ottiene un impegno dinamico e localizzato dei muscoli addominali quando il bacino si solleva e si avvicina il più possibile al torace, facendo perno sulle vertebre lombari. La posizione di cosce flesse permette di attenuare l’intervento dei muscoli flessori delle cosce, in particolare dello Psoas-Iliaco.
L’utilizzo di un piano inclinato permette di spostare il massimo braccio di leva, quindi il carico ottimale, su diversi angoli di flessione.

(1) Il numero di allenamenti settimanali mediamente è di 3 unità.
(2) Le percentuali di carico sono correlate al numero di ripetizioni che si riesce ad eseguire in una serie portata a “esaurimento”. Pertanto non è necessario, anzi sconsigliato, eseguire test di carico massimale. La percentuale di carico viene identificata nel modo seguente:
85% = 4-5 rip.; 80% = 6-7 rip.; 75% = 8-9 rip.; 70% = 10-11 rip.; 65% = 12-14 rip.; 60% = 15-16 rip.; 55% = 17-20 rip.; 50% = 21-25;
(3) Per esaurimento si intende l’ultima ripetizione possibile nella singola serie eseguita correttamente. Nel Bodybuilding questo concetto viene esasperato utilizzando anche varie strategie di affaticamento.
(4) La fase di estensione del busto deve comunque essere fluente e controllata.

Esempi di esercizi e rispettivo impegno muscolare

Prevalente impegno del muscolo Retto dell’addome

Impegno simultaneo dei muscoli Retto e Obliqui dell’addome

Prevalente impegno dei muscoli Obliqui dell’addome

A cura di SPORT & MEDICINA
www.sportmedicina.com
Testo e disegni di Stelvio Beraldo
Maestro di Sport

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Il Fegato: fenomeni degenerativi

Quelli di maggiore importanza sono rappresentati dall’amiloidosi epatica e dalla steatosi. L’amiloidosi è sempre secondaria ad altre affezioni generalmente di lunga durata. Il fegato si presenta aumentato di volume, duro e pallido ed alla superficie di taglio spicca l’aspetto lardaceo.

All’esame istologico si rinviene la presenza di sostanza amiloide negli spazi perisinusoidali dei lobuli. La sostanza amiloide risulta formata essenzialmente da glicoproteine e da mucopolisaccaridi acidi solforati. Anche qui la sintomatologia è quella della malattia che sostiene il processo degenerativo. La steatosi epatica, o degenerazione grassa, è una manifestazione legata ad intossicazioni croniche, tra le quali occupa un posto preminente l’alcoolismo cronico.

Il fegato è discretamente aumentato di volume, con margini arrotondati e di consistenza notevolmente diminuita per cui il parenchima è flaccido.

La superficie di taglio appare giallastra con strie verdastre per imbibizione biliare e gli acini si distinguono con difficoltà. All’esame istologico si rileva che le cellule maggiormente interessate sono quelle perilobulari, il cui citoplasma appare pieno di grasso ed il cui nucleo è schiacciato ed addossato alla parete citoplasmatica; inoltre non mancano fenomeni di citolisi e piccoli focolai di necrosi. Negli stadi inoltrati, si osserva proliferazione dei fibroblasti che tendono ad avvolgere i singoli lobi. La sintomatologia è caratterizzata da anoressia, astenia, turbe dispeptiche e compromissione dello stato generale. I fenomeni di necrosi si riscontrano in molte affezioni epatiche che vanno dall’epatite virale all’atrofia giallo acuta. Quest’ultima è una gravissima affezione epatica caratterizzata dalla necrosi diffusa e dall’atrofia del parenchima epatico. Le cause che la provocano possono essere molteplici, tra queste ricordiamo:

l’epatite virale, la febbre gialla, la spirochetosi ittero emorragica, gravi tossicosi gravidiche, avvelenamenti. Il fegato appare notevolmente diminuito di volume e pertanto presenta la glissoniana rugosa, la sua consistenza è notevolmente ridotta ed il parenchima è particolarmente friabile. Il colorito varia dal giallo verdastro nelle fasi precoci, al giallo rossastro nelle fasi più tardive. All’esame microscopico, il reperto caratteristico è rappresentato dalla presenza di focolai di necrosi essenzialmente centrolobulari, diffusi ad un gran numero di cellule epatiche, mentre altre cellule presentano fenomeni di degenerazione grassa. La sintomatologia è caratterizzata da ittero intenso, disturbi gastro-intestinali, contrazioni muscolari, stato soporoso. I casi fulminanti portano a morte entro pochi giorni, altri casi, di minore gravità, possono decorrere in modo sub-acuto con possibilità di sopravvivenza ma con evoluzione cirrogena (cirrosi post-necrotica). Con il termine di epatite si definisce invece un processo infiammatorio che interessa il parenchima epatico, indipendentemente dall’agente etiologico responsabile. Le epatiti si dividono in acute e croniche, queste seguono alle prime, ma a volte possono insorgere come tali in modo primitivo. Tra le forme acute ricordiamo: le epatiti purulente e l’epatite virale; quelle purulente si identificano nell’ascesso epatico, generalmente causato dal bacterium coli, stafilococchi e streptococchi: la raccolta ascessuale è delimitata da una capsula che contiene materiale necrotico di colorito giallo verdastro; si manifesta con febbre di tipo settico, dolore all’ipocondrio destro con irradiazione alla spalla omolaterale, leucocitosi neutrofila. Un tipo particolare ne è l’ascesso amebico, conseguenza di una amebiasi intestinale; esso può manifestarsi in forma unica, più difficilmente sotto forma di microascessi multipli. Anche questa cavità è delimitata da una membrana, ma contiene un liquame necrotico e brunastro. In effetti in questo caso si tratta di una necrosi massiva enzimatica del tessuto epatico. La sintomatologia è caratterizzata dall’improvviso rialzo termico durante una amebiasi intestinale e da dolore puntorio in sede epatica. L’epatite virale è una malattia infettiva contagiosa, generalmente a decorso acuto con andamento benigno, ma con possibilità di volgere verso la cronicizzazione a cui può seguire anche una particolare forma di cirrosi e che a volte, sia pure molto raramente, può complicarsi per l’insorgenza dell’atrofia giallo acuta del fegato. Attualmente se ne conoscono due tipi: l’epatite epidemica o iniettiva, provocata dal virus A, e l’epatite da siero o post trasfusionale, provocata dal virus B. Pur essendo certi che l’affezione è determinata da un virus filtrabile, ancora il virus responsabile non è stato isolato, né la scoperta dell’antigene australia, isolato dal siero di un australiano convalescente di epatite, ha perfettamente chiarito l’importanza che spetta a questo antigene, in quanto l’antigene si può riscontrare anche in soggetti che non hanno mai sofferto di epatite ed, in quelli affetti da epatite, il test HAA (antigene australia) è positivo con una variabile percentuale dal 75 al 25%. Il reperto anatomico è di notevole interesse ed è perfettamente conosciuto grazie alla biopsia epatica effettuata in stadi diversi del decorso della malattia. Nelle prime fasi si riscontrano fenomeni degenerativi isolati, a cui seguono focolai di necrosi cellulare che, nella fase precedente l’ittero, sono isolati, mentre successivamente diventano più estesi. Nella fase itterica, si osservano inoltre degenerazione vacuolare del, citoplasma ed alterazioni palloniformi del nucleo delle cellule interessate. La caratteristica fondamentale è rappresentata dalla presenza, nel citoplasma di queste cellule, di piccoli corpi rotondeggianti, detti corpi acidofili per le loro qualità tintoriali. Nei canalicdli biliari situati in vicinanza delle cellule colpite si riscontrano piccoli trombi biliari; i focolai di necrosi non sono estesi, ma disseminati sulla superficie del lobulo, prevalentemente nelle zone centrali; in essi le fibre argentofile presentano lievi alterazioni, mentre si riscontrano cellule di Kupffer, mononucleati di tipo linfomonocitario, rari neutrofili, eosinofili e fibroblasti. L’infiltrato infiammatorio è più accentuato in prossimità degli spazi portali, dove i canalicoli biliari presentano fenomeni distruttivi e degenerativi accanto a tentativi di neoformazione. Segue la fase risolutiva, caratterizzata dalla regressione dei fenomeni necrotici e dalla comparsa di cellule rigenerate che assumono il normale orientamento laminare; gli infiltrati si riducono man mano e ultimi a scomparire sono quelli localizzati negli spazi portali; ancora tuttavia per settimane o mesi, si possono riscontrare fibroblasti, fibrocidi e cellule istioidi, espressione di attivazione del mesenchima. La sintomatologia variabile da caso a caso è fondamentalmente caratterizzata da astenia, febbre e anoressia. L’ittero in linea di massima insorge con la caduta della febbre, ma in molti casi l’infezione virale decorre senza ittero. Nella forma tipica la malattia si risolve in qualche settimana; nell’ 1 % dei casi, il decorso è molto grave e conduce a morte in breve tempo con un quadro di atrofia giallo acuta; nel 5-10% dei casi si protrae per un periodo di 3-4 mesi ma si conclude con la guarigione, in altri casi ancora evolve nella forma cronica. Le epatiti croniche si suddividono in: epatiti croniche evolutive, ed epatiti croniche stabilizzate, queste ultime rappresentate dalla tubercolosi del fegato dall’epatite luetica e dalla fibrosi portale. Per mezzo della biopsia epatica è stato possibile conoscere con precisione il quadro istologico caratterizzato da:

infiltrazione infiammatoria uniforme di piccoli tratti portali, costituita da linfociti, istiociti e qualche plasmacellula, raramente neutrofili ed eosinofili; modesto aumento del numero dei duttuli, architettura lobulare rispettata, mentre alcuni epatociti periportali possono presentare aspetti degenerativi. Si osservano, inoltre, modeste proliferazioni mesenchimali focali nei lobuli e rari residui macrofagi carichi di pigmento. Clinicamente si manifesta con astenia ed epatomegalia e mancano i segni di una malattia cronica vera e propria. Nel siero dopo il primo anno il tasso delle transaminasi può oscillare tra i limiti della norma ed un lieve aumento; le gamma globuline si mantengono normali. La prognosi è buona, in quanto difficilmente si ha l’evoluzione in cirrosi. L’epatite cronica aggressiva si differenzia dalla forma precedente, per più gravi alterazioni portali e periportali. Le relazioni tra questa e l’epatite virale non sono sempre dimostrabili, ma in molti soggetti risultava nell’anamnesi una infezione virus epatitica, mentre in altri è stato isolato dal siero l’antigene australia. Dal punto di vista istologico, l’elemento caratteristico è rappresentato da una grave infiammazione periportale aggressiva che supera i limiti del tratto portale e si estende oltre la lamina limitante con necrosi del parenchima periferico. Nei tratti portali piccoli e grandi si riscontrano infiltrazioni infiammatorie costituite da:

linfociti, istiociti e plasmacellule, scarsi neutrofili ed eosinofili. Contemporaneamente sì determina una proliferazione dei duttuli biliari. Attorno alle cellule epatiche si accumulano fibre collagene e cellule mesenchimali da dove, in seguito, si formeranno setti di tessuto connettivo che si estenderanno entro il parenchima, con formazioni di setti intralobulari alterandone la normale struttura. La combinazione della necrosi parcellare, della infiltrazione infiammatoria e della proliferazione dei canalicoli biliari, sta a dimostrare lo stato di attività della noxa morbigena. La triade sintomatologica è rappresentata da: astenia, subittero o ittero franco, dimagrimento. L’epatite cronica aggressiva non corrisponde alla cirrosi, sebbene in questa possa evolvere con una notevole frequenza; in alcuni casi si può avere la guarigione clinica, in altri una relativa stabilizzazione, meno frequente è l’esito nei coma epatico per atrofia sub-acuta dei fegato- L’epatite lupoide, o epatite cronica di Waldestrom, è un’affezione lentamente progressiva che si manifesta prevalentemente in ragazze giovani in coincidenza della crisi puberale o subito dopo questa. La definizione di epatite lupoide è nata dalla frequente presenza in questi soggetti di cellule L.E. (cellule riscontrate per la prima volta nelle persone affette da lupus eritematoso, ma non specifiche di questa malattia). Facilmente si riscontra un’associazione con la tiroidite di Hashimoto o con colite ulcerosa o con artralgie o periarterite nodosa, motivo per cui va considerata come una malattia autoimmune. Dal punto di vista istologico il quadro è dominato da estesi infiltrati linfomonocitari in prossimità degli spazi portali, infiltrazioni di plasma-cellule con zone di necrosi cellulare in periferia dei lobuli. La tendenza all’evoluzione cirrogena è notevole. La sintomatologia clinica è dominata da disturbi mestruali, astenia, febbricola, subittero, ipergammaglobulinemia e, nella fase avanzata, da varici esofagee. Le cirrosi epatiche sono affezioni a decorso cronico progressivo, che portano nella totalità dei casi alla grave insufficienza epatica, caratterizzate dal punto di vista microscopico da necrosi e steatosi cellulare, fibrosi diffusa e principalmente dall’intimo sovvertimento del piano strutturale del fegato. Le due forme principali di cirrosi sono:

la cirrosi comune con le sue varietà, e la cirrosi biliare. La cirrosi comune viene ancora suddivisa in: cirrosi micronodulare, macronodulare e mista. In effetti il quadro clinico ed anatomopatologico sono sempre uguali, fatta eccezione per la grandezza dei noduli. La forma paradigmatica delle cirrosi è l’a cirrosi atrofica di Morgagni Laennec. Il fegato si presenta di volume rimpicciolito con capsula ispessita, la superficie è cosparsa di noduli di varia grandezza e la sua consistenza è sempre aumentata. La superficie di taglio si presenta di colorito grigio con sfumature giallastre e con aree nodulari multiple delimitate da tessuto connettivale sclerotico. Microscopicamente spicca la profonda alterazione della struttura lobulare. Gli spazi porto biliari sono riuniti tra di loro da connettivo collageno, il quale si spinge nello spessore dei singoli lobulì suddividendoli. In questo tessuto connettivo si rinvengono piccoli vasi venosi e canalicali biliari trombizzati. A volte questo tessuto, specie nelle fasi iniziali, è infiltrato da elementi infiammatori. Molte cellule presentano gravi alterazioni regressive ed infiltrazione grassa, altre sono in preda a necrosi coagulativa. Accanto a queste alterazioni, si rinvengono le formazioni di pseudolobuli, da parte di cellule epatiche variamente orientate, non radialmente e senza precisi rapporti con la vena centrolobulare, il che esprime la rigenerazione nodulare. Le cellule rigenerate sono di dimensioni maggiori della norma e presentano due o più nuclei. Ne deriva un pervertimento strutturale del parenchima epatico, che costituisce il quadro caratteristico della cirrosi. La sintomatologia è legata alla manifestazione del versamento ascitico, poiché, prima della comparsa dell’ascite, i segni clinici sono molto vaghi e rappresentati da astenia, anoressia, meteorismo. Nel periodo ascitico, compaiono edemi agli arti inferiori, varici esofagee, e lo stato generale appare notevolmente compromesso. Le proteine del sangue presentano un’inversione del normale rapporto albumine globuline, per diminuzione delle albumine ed aumento delle gamma globuline. La prognosi è sempre infausta. La cirrosi a grossi nodi si identifica nella cirrosi post-necrotica che segue a necrosi epatiche massive quasi sempre in corso di epatite virale. Quello che differenzia questo tipo dalle altre forme di cirrosi è la presenza di vaste aree di fibrosi con voluminosi noduli di rigenerazione, per cui si notano aree depresse e compatte di fibrosi che interessano estesi tratti di fegato e noduli di rigenerazione, in numero limitato, di enormi dimensioni. Dal punto di vista microscopico si differenzia per la presenza di zone in cui è ancora riconoscibile il normale parenchima epatico, per la rigenerazione eccessiva, ma con riproduzione della normale struttura lobulare, e per l’assenza o quasi di degenerazione grassa degli epatociti. Nella cirrosi biliare, a differenza delle forme sopradescritte, il fegato è ipertrofico per il prevalere dei fenomeni di rigenerazione sulla necrosi. La superficie è generalmente liscia ed il colorito del parenchima è verdastro. Istologicamente si reperta una grave infiammazione a livello degli spazi portali, che si dirige alla periferia dei lobuli seguendo i dotti biliari interlobulari, il cui lume contiene elementi infiammatori nonché trombi biliari. Successivamente si ha un aumento del tessuto connettivale negli spazi portali e da qui si infiltra tra i lobuli suddividendoli. Negli stadi terminali il quadro miscroscopico è sovrapponibile a quello della cirrosi comune. Le principali affezioni delle vie biliari sono: l’angiocolite, la colecistite, la calcolosi della colecisti e le neoplasie. L’angiocolite è un processo infiammatorio delle vie biliari intra ed extra-epatiche, sostenuta da germi diversi (bacterium coli, stafilococchi, streptococchi). L’alterazione anatomica consiste in un turgore della mucosa, desquamazione dell’epitelio, infiltrazione leucocitaria ed iperproduzione di muco. Ne deriva che la sintomatologia è dominata dalla febbre, dolore all’ipocondrio destro ed ittero. Per colecistite si intende un processo infiammatorio della vescichetta biliare che riconosce nella etiologia batteri diversi (bacillo del tifo, bacterium coli, ed alcuni germi anaerobi). Le alterazioni anatomiche consistono in edema della mucosa, infiltrazione leucocitana, ipersecrezione di muco. Quando si produce un’occlusione della colecisti per eccessivo edema dei collo, si determina una notevole dilatazione della colecisti che va sotto il termine di idrope; ove il contenuto si trasformi in essudato purulento, si ha l’empiema della colecisti. I segni clinici della colecistite infiammatoria sono: dolore a tipo colica ad insorgenza in sede epigastrica o nell’ipocondrio di destra con irradiazione alla spalla destra, brividi, febbre, nausea, vomito biliare, raramente subittero. La colelitiasi è una affezione morbosa, caratterizzata dalla presenza di calcoli nella colecisti. I calcoli possono essere costituiti da colesterina o da bilirubinato di calcio, oppure sia dall’una che dall’altro. Possono essere di varia grandezza, da un grano di pepe ad un uovo di piccione, multipli o unico. Possono passare inosservati per tutta la vita oppure dar luogo a manifestazioni dolorose ed infiammatorie, in tal caso il quadro clinico non differisce sostanzialmente da quello della colecistite infiammatoria. A volte i calcoli di piccola dimensione possono migrare nel coledoco ed occluderlo determinando ittero per stasi biliare. I principali tumori delle vie biliari sono: il carcinoma della cistifellea ed i carcinomi dei dotti biliari extraepatici. lì carcinoma della colecisti può presentarsi sotto forma di adenocarcinoma di aspetto gelatinoso, cancro ad epitelio piatto e scirro. Questo infiltra tutta la colecisti e tende ad infiltrare anche gli organi vicini. La sintomatologia facilmente viene confusa con quella di una banale affezione della colecisti, differisce essenzialmente per la rapida compromissione dello stato generale. I carcinomi dei dotti biliari extraepatici si possono localizzare al coledoco, all’epatico comune, alla papilla ed al cistico. Tranne che in questa ultima evenienza, la sintomatologia è caratterizzata da ittero ingravescente, febbricola, epatomegalia, anoressia; ovviamente nella localizzazione dei cistico manca l’ittero.

 

VEDI ANCHE:
Il fegato: costituzione anatomica
Il fegato: le funzioni
Il fegato: la bile
Il fegato: esplorazione funzionale

Un rigraziamento speciale
all’ autore e redattore dell’ articolo: Enrico De Stefani

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Il Fegato : esplorazione funzionale

Tutte le funzioni del fegato sopra ricordate sono state utilizzate per la messa a punto di diverse prove conosciute con il termine di funzionalità epatica.

Tra queste ricordiamo: la determinazione della bilirubinemia, l’elettroforesi delle proteine sieriche, le prove di labilità colloidale, lo studio dell’attività protrombinica, la determinazione di alcuni enzimi, la prova di carico con tetrabromosulfonftaleina, la prova di carico con alcuni zuccheri, la colesterolemia; a parte vanno considerate la biopsia epatica e la scintigrafia. Il dosaggio nel sangue della bilirubina esplora il metabolismo dei pigmenti biliari.

La bilirubinemia si divide in totale, diretta ed indiretta; normalmente il tasso di bilirubina totale oscilla tra 0,50 e 0,90 mg %, ed è rappresentata quasi esclusivamente dalla quota indiretta cioè della bilirubina non coniugata dal fegato.

I termini di diretta ed indiretta si riferiscono alle modalità di reazione del siero di sangue con il reattivo di diazonio (reazione di Van Den Bergh): la diretta reagisce con il sale dando un colorito roseo, l’indiretta reagisce dopo che il siero di sangue è stato trattato con alcool. Nel primo caso, vuoi dire che, se vi è aumento di bilirubinemia, questo è dovuto all’eccesso di bilirubina già coniugata con acido glicuronico nella cellula epatica, nel secondo caso, si tratta di un aumento di bilirubina non coniugata cioè libera. La capacità di metabolizzare da parte del fegato la bilirubina può essere studiata iniettando per via venosa una certa quantità di bilirubina allestita da un prodotto commerciale. Con l’elettroforesi delle proteine sieriche e le cosiddette prove di labilità colloidale, si esplora il metabolismo proteico; con questa indagine è inoltre possibile ottenere il frazionamento delle varie proteine del siero, facendole migrare su carta in un campo elettrico. Le proteine del siero hanno la seguente composizione percentuale: albumine 50%, globuline alfa1 7%, globuline alfa2 9%, globuline beta 14%, globuline gamma 20%. Poiché le albumine vengono sintetizzate dal fegato e le globuline in parte dal fegato ed in parte dai linfociti e plasmacellule, in particolar modo le gamma, ne deriva che nelle gravi malattie epatiche il quadro elettroforetico si modificherà nel senso di una diminuzione delle albumine, mentre si avrà un netto aumento delle gamma globuline, espressione di reazione mesenchimale ed aumentata sintesi di anticorpi. Pertanto le cosiddette prove di labilità colloidale risentono essenzialmente della composizione percentuale delle proteine sieriche. Ne deriva che queste prove non sono collegate specificamente alla funzionalità epatica, in quanto saranno positive in tutte quelle affezioni che comportano delle modificazioni del protidogramma, indipendentemente dallo stato della cellula epatica. Purtuttavia, rivestono sempre una certa importanza per il loro particolare comportamento nelle diverse affezioni del fegato. Le più comuni sono:

la reazione di Takata, quella di Gros, di Hanger, di Kunkel, di Weltmann, e di Wunderly-Wuhrmann. Maggiore importanza assume la determinazione del tempo di protrombina, che esplora la sintesi epatica della protrombina e dei fattori V, VII e X della coagulazione. Per la formazione di questi è anche indispensabile la presenza di vitamina K, che, come è stato ricordato sopra, promuove la trascrizione di un RNA messaggero specifico che trasporta l’informazione genetica al citoplasma dove dovrà avvenire la sintesi ·dei fattori della coagulazione e della protrombina. E’ chiaro che il mancato assorbimento di vitamina K, per ostacolato deflusso biliare nel duodeno, o una grave compromissione della cellula epatica, si ripercuoterà negativamente sullo svolgimento del normale processo di coagulazione, per deficienza della protrombina e dei fattori V, VII e X. E’ a conoscenza di tutti che il principale dato di laboratorio in corso di epatite virale, è rappresentato dall’aumento delle transaminasi nel siero di sangue. Sono questi degli enzimi che catalizzano alcuni processi di transaminazione che avvengono nella cellula epatica, nel miocardio ed in altri organi, mentre nel siero di sangue normalmente si trovano in modesta quantità (15-30 U W). L’aumento di questi enzimi nel siero sta a significare una necrosi cellulare e precisamente, nelle affezioni epatiche che si accompagnano a necrosi cellulare, aumenta essenzialmente la transaminasi glutammico-piruvica, mentre, in caso d’infarto cardiaco, si ha un prevalente aumento della glutammico-ossalacetica. Tra gli altri enzimi che assumono importanza nelle effezioni epatiche ricordiamo: la fosfatasi alcalina che aumenta notevolmente in caso di itteri ostruttivi; l’ornitin-carbamil transferasi che aumenta nella prima settimana dell’epatite virale, l’aldolasi, che ha un comportamento analogo all’enzima precedente e le esterasi, che diminuiscono nelle gravi epatopatie. La funzione escretrice del fegato viene esplorata per mezzo della prova da carico con bromosulfonftaleina. Questa sostanza, iniettata per via endovenosa, viene trasportata al fegato legata alle albumine, qui viene coniugata con il glutatione e la cisteina e successivamente viene eliminata con la bile. In un fegato normale entro 45 minuti dalla somministrazione, sarà quasi totalmente eliminata e nel sangue dei soggetti si trova una concentrazione della sostanza inferiore al 5% del totale. Questi valori sono aumentati in due casi: o per mancata escrezione del colorante o per ostacolo di penetrazione nella cellula epatica. Attualmente caduta in disuso, la prova di carico con alcuni zuccheri, e precisamente con il galattosio, veniva utilizzata per l’esplorazione del metabolismo glucidico. Normalmente il galattosio viene trasformato in glucosio dalla galatto-transferasi e, nel sangue, dopo un certo periodo di tempo, il contenuto in galattosio ritorna normale. Nelle epatopatie croniche, per la compromissione della capacità della conversione in glucosio, si ha un aumento della galattosemia e comparsa di galattosuria. Anche la determinazione della colesterolemia totale e frazionata può fornire ragguagli sullo stato funzionale del fegato, poiché il colesterolo viene sintetizzato nella cellula epatica a partire dall’acetil-coenzima A, e, successivamente, in parte esterificato con acidi grassi. Il colesterolo totale aumenta nei casi di ostacolo al deflusso biliare (itteri ostruttivi) e diminuisce nelle gravi affezioni del fegato, in cui pure si ha una riduzione del rapporto tra la parte esterificata ed il colesterolo totale. A queste comuni prove tendenti a mettere in evidenza lo stato funzionale dell’epatocita, si aggiungono altre due che in questi ultimi tempi hanno assunto notevole importanza e per mezzo delle quali è possibile venire a conoscenza della morfologia della cellula epatica in condizioni normali e patologiche. Si tratta della biopsia e della scintigrafia epatica. La biopsia si pratica con un particolare ago, è assolutamente priva di pericoli, e permette di esaminare al microscopio un preparato istologico ottenuto da un frustolo di tessuto epatico asportato. Anche la scintigrafia epatica si è dimostrata di notevole interesse ed è di facile attuazione. Si pratica iniettando endovena il rosso bengala marcato con J131, oppure l’oro colloidale marcato con Au198. Normalmente si ottiene una mappa epatica scintigrafica con una distribuzione uniforme della sostanza; nelle epatiti croniche, nelle cirrosi, nelle necrosi, si avranno delle immagini con eventuali lacune, disomogeneità di captazione ed altre deformità. Nelle cirrosi, oltre ad una scarsa ed irregolare captazione epatica, si avrà la distribuzione della sostanza radioattiva nel parenchima splenico. Ricordiamo infine che è possibile prendere visione diretta della superficie epatica, per mezzo della laparoscopia, che si attua mediante un particolare apparecchio ottico introdotto nella cavità addominale, attraverso una piccola incisione dei muscoli addominali. Quando il fegato non è capace di assolvere sia pure in parte alle sue varie funzioni, si manifestano quei quadri clinici conosciuti con il termine di insufficienza epatica. In base alla gravità si distinguono una piccola ed una grande insufficienza epatica; la piccola insufficienza epatica è sostenuta da una moderata riduzione dell’attività del fegato, ed è caratterizzata da: digestione laboriosa, flatulenza, sonnolenza post-prandiale, intolleranza a determinati cibi, specie ai grassi, fritti, particolare sensibilità agli alcolici; sovente cefalea, turbe dell’alvo che tende verso la stipsi, al mattino bocca impastata, periodi di astenia e di instabilità del carattere. Tutte queste manifestazioni, in linea di massima, sono transitorie, ma tendono sempre a ripresentarsi in occasione di disordini alimentari, eccessivi strapazzi, stress emotivi. La grande insufficienza epatica si osserva nella fase terminale di alcune epatopatie croniche, o anche in gravi epatiti acute, e molto frequentemente sfocia nel coma epatico. Dal punto di vista sintomatologico si distingue un primo stadio caratterizzato essenzialmente da eccitazione, ed un secondo in cui domina la depressione. Il primo periodo, o dell’eccitazione, è dominato dall’anoressia, astenia, stato confusionale, irritabilità, tremori prevalentemente localizzati agli arti superiori, tendenza alla rigidità muscolare. Questo primo stadio può essere reversibile, oppure in breve tempo può trapassare nel secondo stadio che si contrappone al primo per lo stato simil soporoso del paziente. Questo è assente, ma risponde, sia pure in modo vago, se viene interrogato, l’alito è sgradevole (foetor hepaticus), i tremori muscolari sono accentuati, la cute è secca, le mucose visibili sono ricoperte da crosticine ematiche per piccole emorragie; gradatamente la situazione precipita sfociando nel coma. L’ammalato è in pieno stato soporoso, non reagisce agli stimoli, le pupille sono dilatate, compie dei movimenti incoordinati ed afinalistici, nella fase terminale interviene il collasso cardio-circolatono e l’exitus. In certi casi, con idonea terapia, il coma epatico può regredire, come per esempio quando sia provocato da tossici di origine intestinale; in altri, laddove esiste una grave sofferenza epato-cellulare, si conclude con la morte. Il fegato come tutti gli altri organi può andare incontro: ad alterazioni del circolo sanguigno, a fenomeni degenerativi, necrotici ed atrofici, a fenomeni infiammatori acuti e cronici, a fenomeni di sclerosi che in questo organo assumono degli aspetti peculiari, a neoformazioni di natura benigna e maligna, I disturbi di circolo possono essere sostenuti da una stasi venosa acuta o cronica, o da uno stato d’ipertensione portale. La stasi venosa è sempre conseguenza di una insufficienza cardio-circolatoria di tipo destro per gravi affezioni cardiache, o cardio-polmonari o per pericardite adesiva. Nella forma acuta, il fegato si presenta aumentato di volume, con margini arrotondati e capsula tesa; la superficie di taglio è di colorito cianotico, con disegno lobulare accentuato le cui zone centrali sono depresse, di colorito rosso, circondate da alone più chiaro. Istologicamente spicca la dilatazione delle vene sottolobulari e centrolobulari. Nella stasi cronica, l’organo è ridotto di volume, con capsula ispessita e margini assottigliati. Alla superficie di taglio, si osserva il quadro cosiddetto di fegato a noce moscata, per l’alternarsi di zone rosso scuro con zone di colorito giallastro. Dal punto di vista microscopico si nota una dilatazione delle vene centrolobulari in prossimità delle quali mancano le cellule epatiche, mentre quelle limitrofe presentano infiltrazione grassa. Nei gradi estremi, la parte periferica dei lobuli viene ad essere circondata da tralci fibrosi. La sintomatologia è quella della affezione fondamentale che ha causato la stasi. I disturbi di circolo conseguenti ad ipertensione portale, col tempo, portano alla cirrosi epatica di cui si dirà in seguito.

Tessuto epatico al microscopio. Notare la forma grossolanamente esagonale delle cellule. A destra una cellula epatica nel dettaglio.

 

VEDI ANCHE:
Il fegato: costituzione anatomica
Il fegato: le funzioni
Il fegato: la bile
Il fegato: fenomeni degenerativi

 

Un rigraziamento speciale
all’ autore e redattore dell’ articolo: Enrico De Stefani

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Quando la forza diventa inarrestabile!

Ebbene si, la forza di Bodytraining.it nel portare avanti il suo progetto non trova barriere che riescano ad arrestarla ed anche oggi vi annunciamo con grande piacere che lo Staff ha un nuovo membro:

l’ avv. Alberto Giordano, esperto di diritto civile e penale, nonché profondo conoscitore del diritto sportivo e di tutte le tematiche giuridiche relative all’esercizio della pratica sportiva.

Bodytraining.it è il primo network che propone nel web la giurisprudenza legata allo sport in termini così qualificati.

L’ avv. Alberto Giordano ci spiegherà, in ogni piccola sfaccettatura, tutto quello che giuridicamente è sport. Indispensabile sarà, dunque, il suo aiuto per farci comprendere come la legge si muove attraverso l’ attività fisica.

Siamo sicuri che in Bodytraining.it troverete interessanti tematiche che, grazie all’avv. Alberto Giordano,  approfondiremo e discuteremo per dare luce anche a questo lato sportivo molto spesso trascurato, ma che, in diversi ambiti, necessita delle dovute considerazioni.

Solo in Bodytraining.it potrete trovare le risposte ai vostri dubbi!

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Profili penalistici del doping sportivo (prima parte)

Il fenomeno del doping sportivo, inteso come comportamento legato all’assunzione, somministrazione di sostanze farmacologicamente attive e alla sottoposizione a pratiche mediche, dirette ad incrementare le prestazioni sportive e ad alterare artificialmente il risultato della gara, presenta aspetti di rilevanza giuridica sia in ambito di legislazione statale che di ordinamento sportivo.

Mentre l’ordinamento sportivo reprime e sanziona tali comportamenti nell’ottica di assicurare il leale e corretto svolgimento delle gare e di garantire il rispetto di principi morali che dovrebbero presiedere alla pratica sportiva, l’ordinamento giuridico-statale prevede sanzioni anche di carattere penale al fine di tutelare precipuamente il bene giuridico della salute pubblica, nel duplice aspetto individuale e collettivo oltre a voler salvaguardare il principio della lealtà sportiva.

Ci occupiamo qui brevemente della disciplina legislativa di carattere penale che prevede fattispecie di reato connotate dalle condotte dianzi descritte e che predispone misure sanzionatorie dirette a reprimere tali fenomeni.

E’ per effetto dell’introduzione della Legge 376/2000 denominata “ Disciplina della tutela sanitaria delle attività sportive e della lotta contro il doping”, che viene istituita il reato di doping.

E’ la stessa legge che definisce il doping come condotta diretta ad un’attività di somministrazione o assunzione di farmaci o di sostanze biologicamente o farmacologicamente attive ( doping c.d. farmacologico) e nella adozione o sottoposizione a pratiche mediche non giustificate da condizioni patologiche, idonee a modificare le condizioni psicofisiche o biologiche dell’organismo al fine di alterare le prestazioni agonistiche degli atleti,cui è equiparato l’uso di metodi o pratiche sostanzialmente in grado di alterare, modificandola, l’integrità o validità dei risultati dei controlli sull’uso dei farmaci,delle sostanze e delle pratiche.

La normativa di specie si caratterizza per l’impiego di un meccanismo di specificazione” tecnica”delle sostanze vietate da operarsi attraverso il riferimento a normative di carattere secondario che ha lo scopo di rendere effettiva la risposta penale in settori caratterizzati da un elevato tecnicismo e condizionati dal grado dell’evoluzione scientifica. Il Legislatore ha pertanto posto, nella materia che ci occupa, delle norme penali in bianco che presuppongono un’integrazione normativa a carico del potere esecutivo mediante l’introduzione di decreti ministeriali che devono specificare e fissare le classi di sostanze e metodi dopanti .

La particolare tipologia delle norme penali in bianco dirette a disciplinare la materia del doping, che necessitano di fonti di eterointegrazione del precetto penale, ha prodotto un orientamento giurisprudenziale incerto circa la reale operatività della norma penale in assenza del decreto ministeriale di ripartizione in classi.

Il contrasto giurisprudenziale è stato sanato dall’intervento delle Sezioni Unite della Cassazione che si è pronunciata affermando la configurabilità dei delitti di doping anche in relazione ai fatti antecedenti l’emanazione del decreto ministeriale, rendendo applicabile la legge anche in relazione a condotte che abbiano come riferimento farmaci, sostanze e pratiche mediche non risultanti all’interno dei decreti.

In definitiva si esclude la tassatività dell’elencazione stante il carattere di criteri –guida attribuito alle classificazioni operate dalle fonti internazionali, finendo col riferire la locuzione “dopante”, a tutte quelle sostanze affini,per struttura clinica ed effetti farmacologici,coerentemente alla ratio di tutela sottesa alla previsione legislativa.

Data la complessità dell’argomento trattato e le innumerevoli conseguenze pratiche che ne derivano, si rinvia alla prossima occasione per un’analisi dei profili sanzionatori e degli elementi soggettivo ed oggettivo del reato di doping, nonché per una serena disamina sul piano della funzione general-preventiva che la normativa di specie avrebbe lo scopo di perseguire anche alla luce dell’evoluzione della società in termini di rispetto delle regole e della erronea percezione sempre più diffusa tra i giovani sportivi di dover prevalere sull’avversario ad ogni costo, altresì enfatizzata, tale percezione, da suggerimenti esterni interessati e spesso dannosi per l’integrità psicofisica dell’atleta che si sta costruendo.

 

VEDI ANCHE:

Profili penalistici del doping sportivo (seconda parte)

 

Avv. Alberto Giordano
esperto in diritto civile e penale

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L’ energia nei sistemi biologici e la caloria-Kilocaloria come unità di misura

Le trasformazioni che avvengono nell’organismo umano sono finalizzate alla produzione di energia necessaria per tutti i processi vitali.

Grazie agli alimenti il nostro organismo ricava l’ energia necessaria alla vita e alle sue funzioni tramite i processi di ossidazione o, semplicemente, di “combustione”, che avvengono all’interno del nostro corpo alla temperatura di 37°, sviluppando lentamente energia.

L’energia ricavata dalla combustione degli alimenti si trasforma in:

– lavoro esterno

– calore

– riserve energetiche

Tutte funzioni necessarie alla vita quotidiana.

In un sistema biologico possiamo definire l’energia come una grandezza che può essere trasformata in lavoro. Questa trasformazione viene ricondotta alle attività vitali e al lavoro meccanico che un essere umano può eseguire. La misurazione di queste trasformazioni (Metabolismo Energetico) avviene tramite due unità di misura : la caloria e la Kilocaloria

Caloria (cal)

Fisicamente definiamo caloria la quantità di calore necessaria per innalzare di 1°C la temperatura di 1 kg di acqua, da 14,5° a 15,5° in condizioni standard.

Nel sistema biologico la caloria è la quantità di energia che utilizziamo bruciando le sostanze alimentari in presenza di ossigeno.

Possiamo misurarne l’energia derivata grazie all’utilizzo di un calorimetro

Kilocaloria (Kcal)

Non è nient’ altro che un multiplo della caloria; 1 Kcaloria, infatti, corrisponde a 1000 calorie.

Questo multiplo viene utilizzato prevalentemente in ambito nutrizionale per definire le kcalorie derivate dalla combustione delle proteine, dei carboidrati e dei grassi.

1g di protidi fornisce 4 Kilocalorie

1g di glucidi fornisce 4 Kilocalorie

1g di lipidi fornisce 9 Kilocalorie

Mentre i carboidrati ed i grassi vengono a livello metabolico completamente bruciati, i protidi no, perché necessitano di un’ulteriore operazione di smaltimento del residuo di scorie, derivate dalla loro metabolizzazione/scomposizione. Si può verificare, tramite misure spirometriche, in quali proporzioni vengono utilizzate dall’organismo umano i tre macronutrienti principali (proteine, carboidrati, grassi). La verifica di tale operazione prende il nome di QR (quoziente respiratorio) che indica il rapporto tra la CO2 prodotta e l’O2 consumato nell’unità di tempo. L’ importanza di tale misurazione consiste nel fatto che gli alimenti che bruciano in presenza di ossigeno liberano energia formando CO2, H2O e, a seconda del macronutriente utilizzato, eventuali scorie.

Il quoziente respiratorio dei carboidrati è 1
Il quoziente respiratorio dei grassi è 0,7
Il quoziente respiratorio delle proteine è 0,82, chiaramente per le proteine il rapporto è approssimativo, poiché bisognerebbe valutare la quantità di scorie azotate eliminate dalle urine.

Come si può capire, il QR può diventare veramente efficace nella verifica metabolica e del consumo dei singoli macronutrienti poiché, grazie alla spirometria, possiamo apprendere in che rapporto consumiamo proteine, grassi e carboidrati in diverse situazioni indotte, come, ad esempio, mentre ci alleniamo o quando riposiamo.

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Differenze di ipertrofia muscolare tra donne e uomini

Siamo tutti d’accordo che, con un’attività fisica costante e, chiaramente, con una dieta appropriata ed un corretto apporto calorico, è possibile modellare il corpo femminile dando tonicità e contemporanea perdita di peso, mettendo in risalto la sua figura. Diversamente, ciò per cui non sussiste convergenza di opinioni concerne la modalità di approccio all’allenamento rispetto all’uomo.

Questo articolo, pertanto, ha lo scopo di fare il punto della situazione sull’argomento, grazie anche a quanto afferma la ricerca scientifica internazionale.

Da quanto emerge dalla totalità dei testi consultati, per mantenere una qualità di vita soddisfacente, la donna ha bisogno di conservare il suo “fitness status”, ovvero deve proteggere il benessere del corpo.

Secondo uno studio giapponese sono cinque i punti del fitness status:

1 Forza muscolare

2 Agilità

3 Coordinazione

4 Flessibilità

5 Equilibrio

Per toccare questi punti e migliorarli non esiste niente di meglio che un allenamento in palestra, usufruendo di quello che essa ci offre in maniera appropriata e continuativa. La ricerca scientifica non giustifica un allenamento specifico e diversificato per la donna rispetto all’uomo, in quanto non sembrano sussistere discrepanze tanto evidenti sotto il profilo della risposta organica ad uno stress indotto come una sessione di training. E’ sufficiente confrontare, ad esempio, i tempi di esaurimento di una gara ginnica (nuoto, corsa, etc..) per rendersi conto di quanto siano via via visibili i divari tra i due sessi, soprattutto dal 1950 in poi, considerato che la donna, da un punto di vista sociale, ha annullato le disparità esistenti, avvicinandosi – come e quanto l’uomo – ai mezzi di allenamento. Sarebbe un errore, inoltre, ritenere che i valori di forza muscolare di una donna siano ridotti rispetto a quelli di un uomo. Ed infatti, secondo un noto ricercatore italiano, se si fa riferimento al peso corporeo coincidente di due soggetti di sesso opposto, i gradienti di forza sono simili.

Ciò che varia è, invece, la velocità di contrazione, ove l’uomo è capace di esprimere percentuali più elevate, grazie al testosterone sintetizzato in quantità 10 volte superiore. Durante una sessione intensa, secondo studi americani e tedeschi, la donna – tendenzialmente – per ottenere energia e permettere la contrazione muscolare, utilizza, in misura consistente, i lipidi piuttosto che gli zuccheri per una serie di motivazioni che non saranno approfondite in questa sede. Si può dedurre, dunque, che la perdita ponderale e il rimodellamento della massa grassa, avviene più rapidamente per il sesso femminile a seguito di training ripetuti. Testi canadesi sottolineano che la donna è meno propensa a cadere nella trappola del sovrallenamento perché è più resistente alla fatica.

Ciò, probabilmente, come ritenuto da diverse ricerche finlandesi, è imputabile al fatto che, rispetto all’uomo, la donna ha minore probabilità di stressare il sistema nervoso centrale che presiede a tutti gli altri sistemi.

Per quanto, poi, concerne l’insorgenza di specifici danni muscolo-articolari legati al sesso di appartenenza, molteplici studi americani sono giunti alla conclusione che non vi sono evidenze ed elementi tali da affermare che sussista una diseguaglianza di riscontro delle patologie in tale ambito. L’unico punto da sottolineare riguarda i tempi di recupero da un infortunio, considerato che le donne, pare, abbiano la possibilità di recuperare più velocemente.

Si possono individuare, inoltre, alcune divergenze legate alla temperatura corporea a seguito di un allenamento: il sesso femminile farebbe rilevare dei gradi più bassi rispetto al sesso maschile.

Ed inoltre, con un periodo di “detraining”, le donne perdono più celermente i guadagni in termini di forza.

Francesco Crisafulli,

Personal Trainer e 2 volte campione Italiano F.I.P.C.F. CONI.

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21° Festival del Fitness (11-14 giugno 2009)

The Worldwide Capital of Fitness

FOR ACTIVE PEOPLE Srl, la società fondata e presieduta da Allan Dalfen, uno delle più prestigiose personalità del mondo del fitness, per 15 anni Presidente della Weider Health & Fitness, organizzerà dall’11 al 14 Giugno 2009, nella bellissima Nuova Fiera di Roma, il 21° Festival del Fitness.

For Active People si avvarrà della collaborazione di chi, 20 anni fa, ha ideato la manifestazione e lo ha fatto diventare il più prestigioso evento di Fitness al mondo.

“La Woodstock del Fitness”

Durante questi venti anni, il Festival, con la sua formula interattiva che ne fa evento unico ed originale, è stato uno specchio fedele dell’evoluzione del fitness: dall’essere, negli anni 80, un fatto prevalentemente muscolare è passato, oggi, a costituire un vero e proprio stile di vita per milioni e milioni di persone nel mondo (9.000.000 in Italia, secondo recenti dati ISTAT), insomma uno dei fenomeni sociali più importanti di questo ventunesimo secolo e ciò per la combinazione di due fattori di fondamentale importanza il movimento ed alimentazione corretta che sono alla base della prevenzione e della cura di tantissime malattie anche quelle di particolare gravità e coinvolge un target amplissimo, dai bambini alle persone anziane.

Chi viene al Festival, viene per sudare, faticare, fare nuove esperienze, scoprire nuove tecniche di allenamento, affrontare nuove discipline, apprendere nuove forme di alimentazione, utilizzare nuovi attrezzi ma anche fare nuove amicizie, divertirsi.

Il Festival e’ stata definito dalla stampa americana come
“la Woodstock del Fitness”

Massimo Gramellini, in prima pagina della Stampa, ne ha parlato come di un Evento che ha determinato una svolta epocale nel costume degli italiani.

Insomma il Festival del Fitness, forte di una tradizione ventennale, ha in sé, nella sua storia, nella sua formula originale, nel suo assoluto ed incontrastato prestigio internazionale, tutti gli elementi per poter continuare a costituire un sicuro, serio, affidabile, attuale punto di riferimento per tutti coloro che continueranno o inizieranno ad inserire la pratica sportiva nel loro quotidiano stile di vita.

IL PROGRAMMA UFFICIALE 2009

– COMUNE DI ROMA 1 KM FITNESS CHALLENGE

– REGIONE UMBRIA FITNESS DUATHLON

– BOSU AQUAFRESH STAGE

– FORNARINA MAIN STAGE

– BODY SPRING PILATES ARENA

– FIVEFINGERS 6 FITNESS OPEN

– VITASNELLA MACUMBA LAND OF DANCE STAGE

– SUNSILK GYMSTICK STAGE

– IL MONDO DI ALPITOUR

– ROMA ON STAGE

– SPINNING MANIA

– REEBOK: Dallo Step a Jucari

– FREDDY: The Art of Movement

– FIAMME GIALLE: JUDO, KARATE, SCHERMA, CANOTTAGGIO, ATLETICA, LEGGERA

– ASI E ASITHLON

– UISP: LO SPORT PER TUTTI

– LIBERTAS AL FESTIVAL

– L’ESERCITO

– IL MONDO DI VIRGIN ACTIVE

– DABLIU LANCIA LA LAPGYM

– ITALIANA FITNESS ON STAGE: Emozioni in Movimento

– SALARIA SPORT VILLAGE

– DUE PONTI SPORTING CLUB

– MARTIAL ARTS TEMPLE

– STEVE LACHANCE DANCE ACCADEMY

– BEACHVILLAGE LA SPIAGGIA DEL FESTIVAL

– IL FESTIVAL E LA SUBAQUEA

– LES MILLS

– KRANKING

– FREECLIMBING

– FUK LUK SAU – Personal Training System

– AQUAGYM FESTIVAL CON I MONDIALI DI NUOTO

– PARKOUROMA

– SPORT ESTREMI MBX

– FIDAL: SALTO IN ALTO e CROSS COUNTRY

– I CONVEGNI DEL FESTIVAL (Sport e Bullismo – Il doping nello Sport – Comunicare il valore Sociale del Fitness – L’estetista e il suo tempo)

– BEAUTY IN MOTION

– THE HOSPITALITY VILLAGE

– PERLAFESTA: Per tutti i bimbi

– HIGH LIFE IS LUCA AMITRANO

– JORKYBALL CALCIO A 2

– BASKET AND (1) BASKET

– SWIN GOLF

VI ASPETTIAMO A ROMA IN TUTA!!

ORARIO

11:00 – 20:00

INGRESSO EST

1 Giorno: 15 euro

3/4 Giorni: Abbonamento 40 euro

INFOLINE

Telefono: 075 5996062
Fax: 075 5090930
E-mail: foractivepeople@hotmail.it

INGRESSO EST

1 Giorno: 15 euro

3/4 Giorni: Abbonamento 40 euro

TOUR OPERATORS UFFICIALI

TRE EMME VIAGGI

TEL: 06.569 2300/06.5633 7032

Email: segreteria@treemmeviaggi.com

CTS VIAGGI

TEL: 199.501150 – 06 4411166

Email: romamarconi@cts.it

PRESS OFFICE & MEDIA COMMUNICATION TEAM

TRAGARA MEDIA RELATION

Telefono: + 39 02 76002673

Cristina Rossi / Team Director

E-mail: cristina.rossi@tragara.it

Chiara Dallera/ Press Event Senior

E-mail: Mediarelation@tragara.it

Accrediti Stampa: mediarelation@tragara.it

ECCO COME ARRIVARE: http://www.fieraroma.it/web/index.cfm?id=F700C5E6-E83C-08C5-25DD8B5D60ED8AF3

Per altre informazioni consultate il sito ufficiale: www.fitfestival.com

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La Banana

In questo articolo mi propongo di fare chiarezza sulla effettiva utilità e sulla modalità di utilizzo della banana, in un contesto nutrizionale di un ambito culturistico ovviamente.

Tanto per non essere cafoni, prima di discutere le nostre tesi (le mie più che altro…), facciamo un po’ di presentazioni. Una banana pesa 125-200gr, e la sua composizione è così ripartita:

il 75% è acqua, il 15% sono glucidi (che possono presentarsi più sotto forma di amido se la banana non è completamente matura) e la rimanente parte è costituita da vitamine, minerali, fibre, ecc. La banana è ricca di potassio come molti di voi sanno (350mg per 100gr), presenta inoltre vitamina C, vitamina A, alcune vitamine del complesso B (1 e 2) ma in misura maggiore, una significativa quantità di vitamina PP (chiamata anche B3), la vitamina che protegge dalla pellagra (malattia che anticamente era scambiata per lebbra, tanto per darvi un’idea dell’importanza di questa vitamina).

Non so se vi è mai capitato, ma agli albori della vostra “carriera” in sala pesi, il vostro istruttore nei suoi “suggerimenti nutrizionali” (dato che non si possono prescrivere diete senza una apposita laurea) vi inseriva una banana, prima o dopo l’allenamento. Domanda: Perché? Ma soprattutto, è giusto? O quantomeno, che prospettive apre questa scelta e su quali presupposti è basata?

Prima di rispondere a queste domande, bisogna rispondere ad altre domande basilari, che gettano le basi della teoria che andremo a discutere: la banana si può usare in massa? E in definizione? Prima o dopo l’allenamento? E in pasti lontani dall’allenamento?

I preparatori sono in genere convinti di saper collocare esattamente una banana nei loro “consigli nutrizionali”, la verità è che probabilmente sbagliano tutti!! Ma non perché sono idioti, semplicemente perché per loro la banana è un frutto con caratteristiche organolettiche stabili e ben definite, ma la realtà è davvero differente.

La definizione, intesa come obiettivo, differisce dalla massa principalmente per quantità e qualità dei carboidrati assunti (siete d’accordo?…) oltre che implicitamente, per le calorie, ed è importante a questo punto inserire un concetto che ci servirà per la tesi di questo articolo: l’indice glicemico! Se non sapete cos’è l’indice glicemico (e la carica glicemica) forse allora quest’articolo è ancora un po’ troppo tecnico per le vostre esigenze nutrizionali attuali, e spiegarli in modo dignitoso richiede una apposita trattazione, per cui suggerisco indottrinamento preventivo. Per i “ganzi” invece tutto apposto.

La tavola internazionale degli indici glicemici e dei carichi glicemici della Sydney University’s Glycemic Index Research Service (la più completa ed attendibile fonte in merito) ci insegna molte cose curiose ed utili, nonché ovviamente l’occulto che c’è dietro la nostra povera banana. Alcuni pensano che la banana sia un frutto ad alto indice glicemico: sbagliato!!! Altri pensano che sia un frutto a basso indice glicemico: sbagliato di nuovo!!! Volete capire perché? Beh facile: la qualità dei carboidrati presenti in una banana dipende essenzialmente dai suoi processi di maturazione, dal momento del raccolto e pertanto dalla sua provenienza. La famosa tavola di cui vi parlavo pocanzi, la dice lunga a riguardo. Ecco cosa dice:

Banana italiana, testata su 8 soggetti affetti da diabete tipo 2, ha IG 58, test effettuato a 3h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 23gr di carboidrati usando il pane bianco* come cibo di riferimento;

Banana canadese, testata su 6 soggetti affetti da diabete tipo 2, ha IG 58, test effettuato a 3h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 25gr di carboidrati usando il pane bianco come cibo di riferimento;

Banana canadese, testata su 6 soggetti sani, ha IG 62, test effettuato a 2h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 25gr di carboidrati usando il glucosio come cibo di riferimento;

Banana sudafricana, testata su 8 soggetti sani, ha IG 70, test effettuato a 2h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 23gr di carboidrati usando il glucosio come cibo di riferimento;

Banana USA matura, testata su 7 soggetti affetti da diabete tipo 2, ha IG 51, test effettuato a 5h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 25gr di carboidrati usando il glucosio come cibo di riferimento;

Banana danese acerba, testata su 10 soggetti con diabete tipo 2, ha IG 30, test effettuato a 4h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 21gr di carboidrati usando il pane bianco come cibo di riferimento;

Banana USA leggermente acerba, testata su 7 soggetti con diabete tipo 2, ha IG 42, test effettuato a 5h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 25gr di carboidrati usando il glucosio come cibo di riferimento;

Banana USA sovramaturata, testata su 7 soggetti con diebete tipo 2, ha IG 48, test effettuato a 5h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 25gr di carboidrati usando il glucosio come cibo di riferimento;

Banana danese sovramaturata, testata su 10 soggetti con diabete tipo 2, ha IG 52, test effettuato a 4h dall’assunzione di una porzione di 120gr contenente 20gr di carboidrati usando il pane bianco come cibo di riferimento;

*Quando si parla di pane bianco, il valore dell’IG è comunque espresso basandosi sulla scala del glucosio, è stata fatta la conversione matematica, ma lo studio prevedeva il confronto con il pane bianco.

Il glucosio ha un IG = 100 e il pane bianco = 70, mentre se il pane bianco è riferito a un indice di 100, il glucosio ha 143 come indice, un po’ come dire gradi Celsius e Farenheit.

Bene!… O male, come preferite, ciò che conta è:

Potete senza ombra di dubbio stabilire l’esatta provenienza della banana che andrete a consumare?

Potete senza ombra di dubbio stabilire l’entità della maturazione?

Potete senza ombra di dubbio prevedere l’effetto che avrà, pur conoscendo tutti i parametri esaminati, sulla vostra glicemia?

E cosa accade se ingerite una porzione che non sia di 120gr esatti come le porzioni nello studio, senza nemmeno peraltro sapere quanti carboidrati effettivamente contiene?

Come avrete capito, la banana è un frutto di difficile gestione all’interno di un piano alimentare, quindi mangiare a caso una banana prima o dopo l’allenamento, può fare tutto e nulla, ed è comunque una scelta tecnicamente mediocre poiché ci sono alternative migliori e più attendibili. Certo se avessi tutti i parametri sotto controllo, probabilmente in massa mangerei una banana danese acerba 90 minuti circa prima dell’allenamento e una banana sudafricana subito dopo; in definizione invece (diventa anche questione di gusti) abbandonerei la banana sudafricana e consumerei solo quella danese acerba subito dopo l’allenamento… tutto questo naturalmente è soggetto ai gusti personali, voglio dire in definizione probabilmente io personalmente non assumerei carboidrati di alcun genere, ne prima ne dopo l’allenamento ma solo aminoacidi, che sono comunque insulinogeni già di loro.

Vi lascio con un altro paio di nozioni che vi potrebbero interessare; sono quasi sicuro che molti di voi si sono soffermati solo sul concetto di indice glicemico, mentre un altro concetto rilevante è quello del carico glicemico, e cioè del prodotto tra l’indice glicemico di un alimento e la quantità ingerita (tutto diviso 100), qualcosa insomma che avrete sicuramente inteso leggendo quanto redatto prima; in soldoni, mangiare 1 kg di fichi d’india (alimento a bassissimo IG) non è più dietetico del mangiare 100gr di gelato al cioccolato, poiché come avrete finalmente inteso la glicemia è influenzata sia dal tipo di carboidrato che dalla sua quantità, oltre che da tutta una serie di fattori sui quali non mi soffermo. Adesso la chicca: purtroppo la banana è un frutto molto vulnerabile, si dice che sia addirittura in via di estinzione, pertanto per arrivare nel vostro cestino in tutto il suo splendore richiede intensivi trattamenti fitofarmacologici (compresi alcuni antivirali). Quindi, se non si può usare e forse è pure un po’ tossica, meglio scegliere un altro frutto no? 😉 Ora però fatemi un favore e promettetemi che mi racconterete come è andata: andate dal vostro istruttore (se vi ha prescritto una banana) e ditegli: -Senti mi è venuto un dubbio, ma con banana intendevi dire una banana canadese leggermente acerba o una banana sudafricana matura?…- Poi ditemi che faccia fa!…

A proposito, tutto questo discorso è estensibile a svariati altri alimenti, per alcuni dei quali entrano in gioco nuovi fattori quali, ad esempio, il tempo di cottura, la temperatura di cottura, ecc… La stessa università di Sydney sconsiglia di prendere tutti i valori ottenuti come attendibili ma solo come orientativi, poiché ad esempio fattori come la frequenza di svuotamento gastrointestinale (influenzata a sua volta dal ph, dall’osmolarità e dalla fibra solubile) può alterare l’effetto di un determinato tipo di alimento.

Un rigraziamento speciale

all’ autore e redattore dell’ articolo: Enrico De Stefani

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Fumo e Sport

SPORT SENZA FUMO, GIOCA PULITO

Sport vuol dire vita. L’esercizio fisico aiuta, infatti, a raggiungere un migliore stato di benessere sia fisico che psichico, ispira libertà e anche bellezza e divertimento. Al contrario, il fumo di sigaretta e il consumo di tutti i prodotti a base di tabacco sono causa di malattia e di morte.

Il fumo di sigaretta, infatti, è oggi la principale causa di malattia e di morte nella maggior parte dei Paesi sviluppati, provocando ogni anno – in tutto il mondo – circa 4 milioni di morti premature. Le stime dell’OMS prevedono che, per l’anno 2030, il tabacco ucciderà oltre 10 milioni di persone, molte di più delle vittime dell’HIV, della tubercolosi, degli incidenti stradali, dei suicidi e degli omicidi messi insieme.

Solo nel nostro Paese i fumatori al di sopra dei 15 anni sono circa 14 milioni, la maggioranza dei quali inizia prima dei 21 anni e consuma tra le 11 e le 20 sigarette al giorno. In Italia, il tabacco è il responsabile di circa il 30% di tutte le morti per tumore, ovvero 45.000 decessi ogni anno.

Ad esse, si sommano 8.000 decessi l’anno per cause legate al fumo passivo, 10.000 morti per bronchite cronica ed enfisema polmonare ed un numero non trascurabile di decessi per infarto miocardico e altre patologie cardio e cerebro-vascolari. Si calcola che in Italia muoiano, complessivamente, ogni anno 83.000 persone per cause legate al fumo e uno ogni sei/sette decessi sia dovuto al tabacco. Secondo l’Istat, nel 2000, almeno quindici milioni e mezzo di persone (il 27,4 % della popolazione italiana con più di tre anni) hanno praticato uno sport e oltre dieci milioni lo hanno fatto con continuità. Nel nostro Paese, gli sport più praticati e diffusi sono, per gli uomini, il calcio e il calcetto (38,6 %), il nuoto (12,4 %), la ginnastica (13,3 %). Per le donne, invece, ginnastica e danza (51,6 per cento) e nuoto (24,1 per cento). Il nuoto, inoltre, è anche lo sport maggiormente praticato dai bambini fra i tre e i cinque anni. Chi fa sport, e ci tiene a farlo al massimo delle proprie capacità, non può fumare: il fumo, infatti, incidendo negativamente sul fiato e il rendimento muscolare, è causa di un minore rendimento sportivo. Purtroppo però i grandi eventi sportivi diventano per le multinazionali del tabacco un potente canale pubblicitario. I Mondiali di calcio, come i tornei internazionali di tennis, le regate di Coppa America o i gran premi di Formula 1 hanno, infatti, il potere di catalizzare, in ogni parte del mondo, l’attenzione di milioni di persone. Per capire la portata del fenomeno, una recentissima indagine continuativa sulle potenzialità degli eventi sportivi e il valore delle sponsorizzazioni promossa da StageUp.com e TNS Abacus ha calcolato che, in Italia, 32 milioni di persone si interessano di sport. Sponsorizzando eventi sportivi tanto seguiti, i produttori di tabacco guadagnano, così, centinaia di milioni di dollari l’anno (più o meno la stessa quantità di denaro che Stati e governi devono stanziare per combattere le malattie conseguenza del fumo), le federazioni sportive incassano i soldi degli sponsor, mentre tifosi e spettatori vengono ingannati e danneggiati. Le marche di sigari e sigarette sulle magliette degli sportivi e negli spazi pubblicitari degli stadi sono portatrici di veri e propri messaggi subliminali per gli spettatori seduti sugli spalti e per quelli incollati agli schermi televisivi. Indotti a credere che il fumo non sia poi così pericoloso se è una competizione sportiva a farsene promotrice. La verità, invece, è che fumo e sport sono inconciliabili, per due ordini di motivi. Perché il fumo altera pesantemente ogni performance sportiva e perché “l’esercizio fisico non protegge in alcun modo dal rischio che un fumatore abituale ha di ammalarsi di cancro al polmone”. Come ha affermato Lisa Colbert del National Cancer Istitute di Bethesda (USA), dopo aver tenuto sotto controllo per dieci anni 27 mila uomini tra i 50 e i 69 anni, che tra il 1985 e il 1988 hanno fumato almeno cinque sigarette al giorno. Più della metà del campione aveva dichiarato di praticare attività fisica, che però non ha preservato 1.442 di loro dal contrarre un tumore al polmone. Le case produttrici si difendono sostenendo che la loro pubblicità mira unicamente alla vendita di una marca piuttosto che di un’altra e che non influenza in alcun modo il consumo di tabacco. Numerose ricerche tuttavia hanno rivelato che la sponsorizzazione favorisce il reclutamento di nuovi fumatori e aumenta la quantità di fumo assunta da chi ne è già dipendente. E la cosa più grave è che i nuovi arruolati sono quasi sempre giovani e giovanissimi: dai 9 anni in su, senza alcuna distinzione tra Paesi industrializzati e Paesi in via di sviluppo. Bastino alcuni esempi. Nel 1996, una compagnia indiana associata alla British American Tobacco (BAT) divenne lo sponsor dell’Indian World Cup Cricket. Il risultato fu che l’abitudine a fumare tra i teen agers indiani aumentò di cinque volte. Nel 2000 un’indagine della BBC in Gambia scoprì che la BAT aveva distribuito sigarette della “Benson & Hedges” durante i campionati di beach volley organizzati dai ragazzi in vacanza scolastica. In Colombia, nello stesso anno, si potevano trovare in gran quantità cartelloni e striscioni della Marlboro dove si svolgevano le gare di go-kart, uno sport praticato soprattutto dagli adolescenti. Ma le cose stanno cambiando. Il mondo dello sport ha capito di poter vivere anche senza i soldi delle multinazionali del tabacco, e di poter fare molto per il bene delle future generazioni. Dando di sé un’immagine pulita, senza lasciare spazio a mistificazioni e superficialità. Per questo nel corso degli anni le federazioni sportive hanno promosso manifestazioni e campagne contro il fumo e i “divi” dello sport si sono fatti ambasciatori di uno stile di vita “smoke-free”.

Tabacco e sponsorizzazioni sportive

La storia delle sponsorizzazioni sportive delle multinazionali del tabacco, legate ad eventi motoristici, ha inizio alla fine del 1967 quando il CSI, organismo che supervisiona le attività della FIA (Federazione Internazionale dell’Automobilismo), consente la pubblicità sulle auto da corsa per creare nuove opportunità finanziarie per la Formula 1 in espansione. Il primo a legarsi ad una azienda di sigarette è Anthony Colin Bruce Chapman, patron della Lotus Engineering Co. Ltd, che firma un contratto con la Imperial Tobacco come sponsor della sua scuderia per il 1968. Inizia così la storia della dipendenza economica della Formula 1 dalle industrie del tabacco e il verde inglese delle prime Lotus lascia spazio ai colori della Gold Leaf e successivamente al giallo oro e nero delle John Player Specials. Grazie alle sponsorizzazioni dei campionati di Formula 1, del motomondiale o anche di singole manifestazioni motoristiche che si svolgono in tutto il mondo, le case produttrici di tabacco riescono ad aggirare il divieto di reclamizzare prodotti nocivi per la salute come le sigarette, diffondendo, però, la conoscenza dei loro marchi. La carrozzeria e gli alettoni di vetture e moto diventano potenti cartelloni pubblicitari per le sigarette. E il perché le multinazionali del tabacco scelgano di sponsorizzare gli eventi sportivi si capisce dalla recente rilevazione di StageUp e Tns Abacus sull’eco mediatica dei principali eventi sportivi. Dall’indagine è emerso, infatti, che in Italia gli eventi che suscitano il maggiore interesse sono il Campionato di Calcio seguito da 29,5 milioni di appassionati, la Formula 1 (28,8 milioni) e, in ascesa, il Campionato Mondiale di Motociclismo (20 milioni). Alla F1, le sponsorizzazioni delle multinazionali del tabacco fruttano oltre 300 milioni di Euro ogni anno. Nonostante questo, la FIA ha però recentemente ribadito la decisione di vietare la pubblicità del tabacco nello sport automobilistico internazionale alla fine della stagione 2006. Ed è stato proprio il presidente della FIA, Max Mosley, in occasione della presentazione a Ginevra della campagna mondiale contro il tabacco, a condividere le preoccupazioni del presidente danese dell’Oms, Gro Harlem Brundtland, sui pericoli per la salute legati al fumo, annunciando di voler, in questo modo, sostenere il progetto dell’OMS sul controllo del tabacco. Mosley ha voluto anche sottolineare che né la FIA né le sue competizioni sono sostenute dai produttori di sigarette, ricordando però che il divieto di pubblicità del tabacco priverà lo sport automobilistico (scuderie, piloti, ecc.) di sostanziose sovvenzioni. Per far fronte a questa situazione, la FIA intende incoraggiare chi gareggia nello sport automobilistico a diversificare l’aiuto che riceve dal tabacco: già da quest’anno, infatti, la Federazione ha spedito una circolare alle scuderie per ricordare che partner, sponsor e patrocinatori del mondo del tabacco devono essere abbandonati e sostituiti. Un proposito, quello del divieto di pubblicità del tabacco nella F1, facile nelle intenzioni, ma sicuramente complesso da mettere in pratica. La questione, infatti, coinvolge direttamente diversi team tra i più forti, come la BAR (British American Racing) che ha in scuderia Jacques Villeneuve e il cui pacchetto di maggioranza è in mano alla British American Tobacco; la Ferrari che è sponsorizzata da Philip Morris e che ha addirittura cambiato lo stesso nome della scuderia da Scuderia Ferrari a Scuderia Marlboro-Ferrari; la Jordan, sostenuta da Benson and Hedges, la McLaren che pubblicizza la West e la Japan Tobacco che, con il marchio Mild Seven, sponsorizza Benetton. Per la FIA, inoltre, non sarà facile nemmeno far rispettare integralmente questo divieto soprattutto considerando che in alcuni paesi organizzatori di Gran Premi, come Giappone, Malesia, Ungheria e Brasile, la pubblicità delle sigarette non è vietata e, alcuni Gran Premi, come quello di Ungheria, hanno come main sponsor ditte produttrici di tabacco.

La FIFA e l’OMS insieme contro il fumo

I Mondiali di calcio sono alle porte e, per la prima volta nella storia di questo sport, negli stadi di Corea e Giappone che ospiteranno le partite sarà vietato fumare. La Fifa – Football International Federation Association – ha infatti deciso di contribuire alla lotta contro il fumo e ha aderito all’invito dell’Organizzazione mondiale della sanità, che da tempo punta sui grandi avvenimenti sportivi per le sue campagne di informazione sui rischi del tabagismo. Dopo le tante campagne contro gli spot delle sigarette sulle vetture della Formula 1 e i successi arrivati con i giochi olimpici, che da Calgary ’88 sono «tobacco free» (il divieto era in vigore anche a Salt Lake City, dove quest’anno si sono disputate le Olimpiadi invernali), la messa al bando delle sigarette si allarga al mondo del calcio. Il tabacco viene estromesso da corse, partite e incontri e la comunità sportiva internazionale si riunisce intorno all’OMS per liberare gli eventi sportivi nel mondo dal tabacco. I primi campionati del mondo «no smoking» della storia saranno inaugurati a Seul, il prossimo 31 maggio, con la sfida tra Francia, campione in carica, e Senegal. Lo stesso giorno in cui in tutto il mondo si celebra la giornata mondiale contro il fumo, organizzata dall’Oms. Con questa decisione, la Fifa, ovvero il ‘governo’ mondiale del calcio, si impegna a fare controinformazione sul tabagismo, i cui rischi sulla salute aumentano attraverso pubblicità e sponsorizzazioni. Durante i Mondiali, testimonial di questa battaglia congiunta Oms e Fifa saranno alcuni grandi campioni del pallone che lanceranno messaggi dedicati sulla prevenzione, spiegando che rinunciare alle sigarette significa adottare uno stile di vita migliore e più sano.
Le battaglie dello sport contro il fumo
Gli eventi sportivi sono importanti strumenti educativi nella prevenzione del tabagismo. Nulla è più efficace soprattutto per sensibilizzare i più giovani. Ecco, dunque, alcune occasioni in cui lo sport si è apertamente schierato contro il fumo, dalla parte della salute e del benessere:

Olimpiadi senza fumo: sin dall’inizio, nel 1896, i Giochi Olimpici vietano alle compagnie di tabacco di sponsorizzare i propri prodotti. Questa politica si rafforza nel 1988 quando il CIO (Comitato Olimpico Internazionale) e l’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) proibiscono il fumo in tutte le manifestazioni olimpioniche.

1992: il governo federale dell’Australia approva una legge che bandisce la sponsorizzazione del tabacco dagli eventi sportivi nazionali.

1993: L’American Cancer Society e l’Associazione Nazionale degli Istruttori di Basket danno vita alla società degli “Allenatori contro il Cancro” (nel 1999 si unisce anche l’Associazione delle Allenatrici di Basket). La società promuove programmi educativi nelle scuole e nei campi di basket, eventi a livello locale e nazionale in cui gli allenatori si fanno portavoce di uno stile di vita salutare per prevenire il cancro.

1994: Tony Rominger, vincitore in quell’anno del Giro d’Italia presta il suo nome per numerose campagne antifumo rivolte soprattutto ai giovani. Nello stesso anno, Vreni Schneider, campione olimpionico di sci, è nominato non fumatore dell’anno da un’assemblea di delegati dell’associazione svedese di non fumatori e dal gruppo connesso del Canton di Vaud.

1995: il campionato mondiale di atletica a Gothenburg è il primo evento a livello mondiale smoke-free, promosso dall’Istituto di Salute Pubblica, dall’Associazione Medica e dalla Federazione Atletica svedesi.

29 maggio 1995: i partecipanti al Giro d’Italia corrono nella tappa del 31 maggio con il divieto di fumare stampato sulla maglietta insieme al simbolo della Giornata Mondiale Senza Tabacco. A Napoli e a Lecce si svolgono due maratone “senza fumo”.

1996: La Lega Italiana per la Lotta contro i Tumori contesta la sponsorizzazione Marlboro per la Ferrari, con una lettera al Ministro della Sanità e al Sen. Giovanni Agnelli. Questa sponsorizzazione, secondo la LILT, vanifica tutte le iniziative contro la pubblicità dei marchi legati al tabacco.

31 agosto 1997: il CIO decide il bando della pubblicità di sigarette dalle Olimpiadi durante la trasmissione radio-televisiva delle gare. “E’ in gioco l’immagine stessa dei giochi”, sostiene Francois Carrard, direttore generale del CIO.

16-22 dicembre 2000: i Campionati Assoluti di tennis di Roseto (Teramo) sono abbinati ad una campagna contro il fumo promossa dall’Antismoking Center di Nembro (Bergamo).

2 febbraio 2001: il secondo concorso regionale per la lotta contro il fumo realizzato dall’ASL 8 di Asolo in collaborazione con la regione Veneto e con altre istituzioni, si giova di testimonial d’eccezione. Alex Del Piero, Paola Pezzo, Miguel Martines e Manuela Di Centa dicono “Chi non fuma…vince”. Il concorso invita gli studenti a produrre lavori creativi e artistici (spot pubblicitari, disegni, messaggi audio e fotografie per promuovere uno stile di vita senza tabacco).

11 febbraio 2001: i XIX Giochi Olimpici Invernali e gli VIII Giochi Paraolimpici di Salt Lake City (Utah, Usa) sono “tobacco-free”. L’uso e la vendita di prodotti del tabacco è vietata.

2001: l’associazione di football sud africana (SAFA) organizza programmi che promuovono uno stile di vita libero dal fumo.

In tutto il 2001, inoltre, sono state numerose le iniziative lanciate dalle agenzie e dalle organizzazioni che aderiscono al movimento per lo “sport senza tabacco” del Centers for Disease Control and Prevention (CDC):

donne e uomini campioni dello sport provenienti dagli Usa, dall’Australia, dal Brasile, dalla Cina e dal Canada appaiono in posters a sostegno della campagna. Affermano: “l’unica cosa peggiore di una carta di credito rossa è un polmone nero”.

Vengono realizzati libri, manuali e documentari per aiutare gli allenatori e gli amministratori delle scuole e degli enti locali che si occupano di salute a far capire ai giovani l’importanza di uno stile di vita senza fumo.

In Italia, si svolge la prima manifestazione sportiva smoke-free ufficiale, la Maratona di Roma, il cui slogan è “Preferisco l’Aria”.

Novembre 2001: dopo la decisione della FIFA (Federazione Internazionale di Calcio), del Giappone e della Corea di vietare il fumo ai Mondiali di Calcio del 2002, anche la FIA (Federazione Internazionale dell’Automobile) vuole che dalla fine del 2006 i marchi di sigarette spariscano dalle tute dei piloti, dalle auto da competizione e dai circuiti della F1.

22 novembre 2001: l’OMS lancia a Ginevra la campagna “Per lo sport senza fumo”. Partecipano 191 Paesi e fanno da garanti atleti di fama mondiale, del CIO e della FIFA. Divieto assoluto di pubblicità del tabacco dentro gli stadi, i circuiti, le palestre e gli altri terreni di gioco.

11 febbraio 2002: Alessandro Costacurta e Demetrio Albertini prestano la loro immagine per la campagna contro il fumo organizzata dalla provincia di Milano e rivolta alle scolaresche. “A quell’età, dice Albertini, si prova a fumare per la pressione del gruppo e per provare la sensazione di sentirsi adulti. Io stesso ho provato per quei motivi. Ho provato e poi ho smesso. Ma si deve capire subito che la sigaretta è un errore da non ripetere”.

13 febbraio 2002: la squadra inglese del Gillingham propone di vietare il fumo all’interno dello stadio Priestfield. Il 51 per cento dei tifosi esprime parere favorevole.

Le sigarette nello sport

L’attività sportiva non sempre si accompagna a uno stile di vita salutare e corretto. Infatti, se è vero che il vizio della sigaretta non è così diffuso tra gli sportivi come tra la popolazione generale, è altrettanto vero che il 26,2% di coloro che praticano sport fuma. Con marcate differenze tra i due sessi: 34,9% di uomini e 17,6% di donne. Uno studio presentato nello scorso mese di marzo da Antonio Bonetti, professore associato di Medicina dello Sport all’Università di Parma, in occasione del convegno svoltosi a Roma su “Fumo, Sport e Prevenzione”, ha calcolato l’incidenza del fumo di sigaretta sulle diverse discipline sportive praticate da un campione rappresentativo di abitanti dell’Emilia Romagna. Dati regionali che, come conferma lo stesso Bonetti, sono però indicativi del trend nazionale.

Dall’analisi dei dati risulta che in alcuni sport il tabagismo è maggiormente diffuso: quelli di squadra (il calcio, il rugby, il baseball, il basket e la pallavolo). La ragione sarebbe di ordine psicologico: non puntando sulla prestazione fisica del singolo, queste attività sportive permettono alle persone di sentirsi meno responsabili del proprio stato di salute. Si tratta, inoltre, di discipline in cui la componente atletica è meno importante di quella tattica (ragione per cui è più facile trovare un calciatore che fuma piuttosto che un maratoneta o uno sciatore di fondo). Incide anche il ruolo dell’atleta all’interno della squadra (nel calcio, ad esempio, è più probabile che sia il portiere a fumare piuttosto che un centrocampista). Che negli sport di squadra si concentri una percentuale consistente di fumatori è stato evidenziato anche dalla ricerca epidemiologica di Diego Serraino del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano, che tra il novembre 1985 e l’ottobre 1986 ha svolto un’indagine tra gli sportivi dilettanti e fumatori della provincia di Pordenone (Friuli Venezia Giulia). Risultato: il 3% praticava sport di resistenza, il 23% sport di squadra e il 20% altre attività non meglio precisate. Emerge, inoltre, che i fumatori sportivi maschi rappresentavano un terzo della popolazione generale, le femmine un quinto. Analogamente, una ricerca pubblicata nel 1991 dal Journal Sports Medicine and Physical Fitness, condotta dal Dipartimento di Ricerca di Medicina Sportiva del Wingate Institute a Netanya (Israele), ha evidenziato che il 15,5% della popolazione di atleti fuma e che tra questi la maggioranza sono giocatori di calcio. Ma vi sono anche sport individuali in cui è frequente imbattersi in atleti fumatori: il body building e gli sport da combattimento (judo, karate, wrestling, sollevamento pesi e simili), ovvero quelle discipline che richiedono minore resistenza, in quanto l’intensità dello sforzo dura meno. Come è emerso dallo studio incrociato che alcuni ricercatori coordinati da T.L. Holmen dell’Istituto Nazionale di Salute Pubblica norvegese, hanno condotto su circa sette mila studenti tra i 13 e i 18 anni nella Contea Nord-Trøndelag (Norvegia) negli anni 1995-1997. Lo studio, pubblicato sullo European Respiratory Journal, ha evidenziato un dato tanto scontato quanto inequivocabile: più si fuma minore è la frequenza dell’esercizio fisico che si riesce a fare. Tanto che i fumatori abbandonano di più la pratica sportiva, sia quelli abituali (52% di maschi e 61% di femmine) che quelli occasionali (43% di maschi e 39% di femmine). Al contrario, la partecipazione alle competizioni sportive scolastiche è maggiore tra coloro che non hanno mai fumato.

Più fumi meno corri

Gli effetti sulla prestazione sportiva del fumo sono stati calcolati da uno studio di B. Marti, T. Abelin e Vader JP. pubblicato nel 1988 da Preventive Medicine. Gli scienziati non hanno dubbi: la resistenza alla corsa, ad esempio, è notevolmente inferiore nei fumatori rispetto ai non fumatori. Studiando la corsa di 6.500 diciannovenni iscritti al servizio di leva è stato possibile stimare che in uno stesso tempo (12 minuti) i fumatori riescono a percorrere una distanza minore di quella coperta dai non fumatori. Nello stesso studio, inoltre, tra 4.100 joggers che avevano preso parte a una gara che si correva sulla distanza di 16 chilometri, è risultato che i fumatori correvano molto più lentamente. Gli studiosi hanno calcolato che per ogni sigaretta fumata il tempo per completare la corsa aumentava di 40 secondi e che fumare 20 sigarette ogni giorno rendeva questi atleti più vecchi di 12 anni quanto a capacità atletiche. In altre parole, chi fuma e ha 30 anni corre come una persona che ne ha 42. Il fumo quindi altera negativamente la perfomance sportiva perché provoca un decremento della capacità polmonare e della forza muscolare.

Nel 1983, un’équipe dell’università di Aarhus in Danimarca guidata da Christian Klausen ha quantificato alcuni di questi effetti su un gruppo di giovani (età media: 24,5 anni) abituati a fumare tra le 5 e le 15 sigarette al giorno. Gli studiosi hanno calcolato le conseguenze di 3 sigarette fumate prima dello svolgimento di un esercizio fisico della durata di 9 minuti e hanno poi confrontato i valori ottenuti con quelli misurati dopo il medesimo sforzo su un campione di controllo (giovani che non avevano fumato). Questi sono stati i risultati:

Gli effetti del tabacco sono gli stessi nei dilettanti e nei professionisti. Sono però più spiccati nei soggetti non allenati. E derivano, come ha spiegato Michelangelo Giampietro, specialista in Medicina dello Sport e Scienza dell’Alimentazione e docente di Alimentazione e Nutrizione Umana, corso di laurea in Scienze Motorie presso l’università di Cassino-Tor Vergata (Roma), da due componenti: la nicotina e il monossido di carbonio (un gas incolore prodotto dalla incompleta combustione delle foglie di tabacco). La nicotina, che determina l’aroma del tabacco e che è responsabile della dipendenza del fumatore, aggredisce soprattutto l’apparato cardiocircolatorio, provocando una riduzione delle dimensioni dei vasi sanguigni periferici e causando l’aumento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa, dell’eccitabilità del miocardio e quindi dell’incidenza di cardiopatie ischemiche. Per capire gli svantaggi che si riversano su chi pratica sport, basti pensare che l’allenamento (soprattutto quello delle discipline aerobiche) provoca esattamente l’effetto opposto e che esiste un doping basato su farmaci metabloccanti, farmaci cioè che abbassano la frequenza cardiaca. La nicotina, inoltre, non favorisce nemmeno la destrezza e la concentrazione dell’atleta. Per quanto stimoli il sistema simpatico, non agisce al pari di un farmaco psicoattivo. Infatti, a differenza della caffeina, che svolge un’azione specifica di eccitazione sul sistema nervoso centrale, la nicotina colpisce in special modo l’apparato cardiocircolatorio. Il monossido di carbonio sottrae ossigeno al sangue, inducendo effetti negativi sui tessuti. Una volta inalato, infatti, si combina, a livello alveolare, con grandi quantità di emoglobina, la proteina che trasporta l’ossigeno, formando la carbossiemoglobina e riducendo, perciò, l’ossigeno disponibile. Tanto è vero che, anche in questo caso, esiste una forma di doping a base di farmaci in grado di aumentare la quantità di ossigeno nel sangue. Inoltre, proprio nei tessuti, il monossido di carbonio si lega con la mioglobina, proteina indispensabile alla contrazione muscolare. Secondo uno studio realizzato da Antonio Todaro, della Società Italiana di Pneumologia dello Sport, nei fumatori il tasso di carbossiemoglobina è in media del 4-5% con picchi subito dopo aver fumato che raggiungono il 9%, con conseguenze negative sulle prestazioni sportive. Bronchiti e infezioni riducono la superficie polmonare deputata agli scambi di ossigeno, in ciò aiutate dalle polveri e dalle componenti solide del tabacco (il catrame, ad esempio, è un dannosissimo agente cancerogeno, la cui azione si esercita principalmente sulle cellule dei polmoni). Un anno di astensione dal fumo è sufficiente affinché la potenza aerobica, quella anaerobica e il carico di lavoro aumentino. Nel caso, invece, che si smetta definitivamente di praticare sport, ma non di fumare, non ci si può considerare esenti dalle conseguenze del tabacco, in quanto 3-4 mesi di inattività sono sufficienti ad annullare i benefici di anni di esercizio fisico. Gregory Hirsch della Divisione di Fisiologia Respiratoria e di Medicina presso il Centro Medico dell’università della California, ha studiato gli effetti immediati del fumo di sigaretta sul sistema cardiorespiratorio durante lo svolgimento di un’attività fisica. La ricerca, pubblicata nel giugno 1985 sul Journal of Applied Physiology, ha sottoposto 9 soggetti di sesso maschile ad esercizi fisici in due giorni separati, invitandoli a fumare tre sigarette prima dello sforzo solo nel secondo giorno. Gli studiosi hanno così calcolato che l’apporto di ossigeno diminuiva del 4% dopo aver fumato. Hanno quindi individuato gli effetti immediati, cosiddetti acuti del fumo: irritazione delle membrane della mucosa con alterazioni del tono dei bronchi, maggiore vasocostrizione e distribuzione regionale non uniforme del flusso ematico, oltre all’aumento della frequenza del respiro, del battito del polso e alla comparsa della tachicardia. Si può riassumere, a questo punto, operando una distinzione tra gli effetti a breve termine e quelli a lungo termine del fumo di sigaretta. Nel primo caso si tratta di sintomi reversibili dopo alcune settimane dal momento in cui si smette di fumare, nel secondo invece gli effetti possono essere più duraturi.

Effetti a breve termine del fumo sullo sportivo

Maggiore affaticamento. Si riduce infatti il tempo di esaurimento delle energie fisiche in esercizi a sforzo continuato

L’ossigeno non riesce a raggiungere i muscoli. Si produce un’intossicazione da monossido di carbonio (CO) e un blocco parziale dell’emoglobina, la proteina che trasporta l’ossigeno ai muscoli

Diminuisce il flusso del sangue ai muscoli, ma anche al cervello e all’apparato cardiovascolare

Si riduce la ventilazione polmonare, ossia il volume complessivo di aria immessa nei polmoni

Sfruttando meno il metabolismo aerobico si deve ricorrere a quello anaerobico: da qui una precoce formazione dell’acido lattico, una specie di “scoria” che intossica i muscoli

Si altera il sistema nervoso. La nicotina agisce come una sostanza antistressante, ma altera le condizioni biologiche dell’organismo

Effetti a lungo termine del fumo sullo sportivo

Riduzione cronica della funzione respiratoria e possibile ritardo dello sviluppo e della crescita delle funzioni polmonari

Infezioni dell’apparato respiratorio, asma e ostruzioni bronchiali causate da un’alterazione dei processi grazie ai quali le cellule dei bronchi riescono a espellere insieme al muco, i virus e gli altri agenti inquinanti

Riduzione della capacità di “diffusione” del polmone, ovvero del processo fondamentale della respirazione: il passaggio dei gas respiratori (ossigeno e anidride carbonica) dall’aria al sangue e viceversa

Aumento del rischio cardiovascolare

Disfunzione della frequenza cardiaca sia a riposo sia sotto sforzo. Quando è a riposo, infatti, il cuore deve lavorare più duramente per distribuire il sangue a tutto il corpo; durante l’esercizio fisico, invece, il cuore di un fumatore non riesce a pompare efficientemente il nutrimento e l’ossigeno supplementari richiesti dai muscoli

Aumento del rischio di cancro al polmone e agli organi dell’apparato respiratorio (una probabilità reversibile in un tempo che va dai 7 ai 10 anni dal momento in cui si smette di fumare)

Incremento della tosse, dell’escreato, del respiro ansimante

Raddoppia la probabilità di incorrere in infortuni durante gli esercizi

Aumenta il tempo di guarigione delle ferite: i fumatori, ad esempio, con fratture della tibia hanno bisogno di 4 settimane in più rispetto ai non fumatori per guarire e, a volte, non guariscono del tutto

Difficoltà a controllare il proprio peso. In particolare gli uomini che fumano hanno un dispendio energetico giornaliero minore rispetto ai non fumatori. Inoltre la distribuzione del grasso nel corpo dei fumatori può avere implicazioni avverse sulla salute

Sport aerobici e sport anaerobici: quali conseguenze causa il fumo?

Non tutti gli sport sono uguali, e non tutti sollecitano l’organismo allo stesso modo. Ci sono attività fisiche caratterizzate da sforzi “leggeri”, prolungati nel tempo. In questo caso il glucosio viene bruciato completamente fornendo molta energia. Tali sport sono detti aerobici. Al contrario, sottoposto a sforzi brevi e intensi l’organismo brucia il glucosio solo in parte producendo poca energia e molto acido lattico. Si parla in questo caso di sport anaerobici. Nella pratica di uno sport di squadra il metabolismo è aerobico durante le fasi lente o le pause di gioco, mentre è anaerobico durante le fasi che richiedono maggiore intensità fisica. In entrambi i casi il fumo produce dei danni seri e che non vanno sottovalutati.

 

Il mondo dello sport: segnali positivi contro il fumo

Dopo i giochi olimpici, decretati “tobacco free” dal 1988, e in attesa del 2006, anno in cui le sponsorizzazioni delle multinazionali spariranno anche dalle macchine di Formula 1, la FIFA ha deciso di contribuire alla lotta al fumo dichiarando i Mondiali di calcio di Corea e Giappone i primi campionati “senza fumo”.

“E’ tempo non solo di rifiutare sponsorizzazioni dai produttori di sigarette, ma anche di schierarsi in prima linea nella lotta al tabagismo. Approfittando della popolarità di cui il calcio gode, specialmente fra i più giovani”, è stata la dichiarazione dell’ufficio stampa della FIFA. L’occasione per celebrare l’impegno del calcio è data dal 31 maggio: giorno del primo incontro del torneo fra Francia e Senegal, e della giornata mondiale contro il fumo indetta dall’Organizzazione mondiale della sanità. Ma la rivoluzione del calcio senza fumo colpirà anche gli addetti ai lavori: tecnici, accompagnatori, dirigenti e calciatori, obbligati a fumare solo in “zone riservate”. Proprio fra gli atleti si sta diffondendo una mentalità meno accomodante nei confronti delle sigarette. La diffusione del tabacco nel mondo del calcio ha seguito una parabola ascendente negli anni Settanta e Ottanta, ma nell’ultimo decennio l’attenzione verso le prestazioni del proprio fisico da parte dei calciatori e la maggiore consapevolezza dei danni provocati dal fumo di sigarette ha fatto sì che il numero di atleti fumatori diminuisse. «Negli anni Settanta, i calciatori fumavano decisamente di più – afferma il Commissario Tecnico della Nazionale italiana Giovanni Trapattoni -. Personalmente ho molta fiducia nella scienza e nella medicina e visti i dati agghiaccianti sulle morti da fumo credo assolutamente che le sigarette facciano male. Inoltre nella mia esperienza il calcio è stato un deterrente per iniziare a fumare. Un problema che aveva già colpito la mia famiglia visto che mio padre dovette smettere per motivi di salute». E proprio la Nazionale Italiana di Calcio, in occasione della Giornata Mondiale Senza Tabacco, ha voluto essere accanto alla Lega Italiana per la Lotta contro i Tumori nella campagna di sensibilizzazione anti fumo intitolata ‘Sport senza fumo. Gioca pulito’. Due grandi campioni come Alex Del Piero e Damiano Tommasi, dal ritiro di Coverciano, sono stati i testimonial di uno spot contro il tabacco, rivolto soprattutto ai giovani e agli sportivi, per scoraggiare l’abitudine al fumo e per mettere in guardia dai rischi che le sigarette provocano alla salute, penalizzando anche il rendimento di chi fa sport. Proprio chi gioca a calcio ad alti livelli si preoccupa, per primo, degli effetti negativi che il fumo può avere sul proprio rendimento. Come il centravanti dell’Inter e della nazionale Italiana di Calcio Christian Vieri: «Io non fumo, anche se ci sono compagni che fumano. Ma, fortunatamente, il loro numero decresce in maniera costante e inoltre quelli che fumano lo fanno sempre in maniera minore». Contro il fumo si schiera anche l’ex calciatore della Lazio e della nazionale italiana Vincenzo D’Amico. «Confermo che prima nel calcio si fumava molto di più. Quando giocavo io a calcio, infatti, non c’erano le campagne di sensibilizzazione contro il fumo che ci sono adesso. Un po’ perché certi rischi venivano presi sotto gamba e un po’ perché sui danni da fumo se ne sapeva davvero poco. Non ci sono poi molti allenatori che vietano le sigarette. Questo trovo che sia anche giusto: un calciatore di 25 anni deve capire da solo qual è il rischio che corre». Un problema che forse quindi andrebbe affrontato nelle squadre giovanili. Ed è per questo che D’Amico lancia un’idea che alcuni allenatori dovrebbero adottare: «Mi trovassi quotidianamente a stretto contatto con i ragazzi appenderei nello spogliatoio alcuni dati sulle morti e le malattie causata dal fumo. In questo modo, se volessero continuare a sperare di diventare campioni e a giocare a uno degli sport più belli del mondo ci penserebbero più di una volta prima di accendersi una sigaretta».

Ma il calcio non è l’unico sport che ha deciso di boicottare il fumo. La Formula 1 dal 2006 metterà al bando le sponsorizzazioni da parte delle multinazionali del tabacco. E anche se erroneamente i piloti di Formula 1 non sembrano dei veri e propri atleti, il grosso sforzo fisico che si deve sopportare durante un Gran Premio ha fatto sì che gli atleti abbandonassero l’abitudine del fumo.

«Le sigarette – spiega Giancarlo Fisichella, pilota italiano della Jordan – non girano nel nostro ambiente ormai già da molto tempo. Da anni la Formula 1 è diventata molto fisica oltre che tecnica e un tale vizio sarebbe improponibile. Per quanto mi riguarda, penso che se avessi fumato le conseguenze sulla mia carriera sarebbero state devastanti. Minor reattività, minor capacità percettiva, minor resistenza alla fatica: insomma una vera e propria calamità si abbatterebbe sulle mie prestazioni fisiche e mentali».

A cura del mistero della salute