Bodytraining – Sport, Salute e Benessere!

Salve a tutti. Con questo mio primo articolo (e insieme a tutti gli altri che in seguito pubblicherò), mi propongo l’obiettivo di fare chiarezza nel mondo degli integratori, spesso sopravvalutato ed osannato dai sedicenti esperti.

In questo specifico articolo, vi propongo delle motivazioni per le quali il tribulus terrestris non può funzionare. Il tribulus, come molti di voi sapranno, è l’estratto secco di una pianta, che si dichiara avere proprietà segretagoghe

nei confronti del testosterone, ne stimolerebbe la produzione incrementando arbitrariamente la produzione di gonadotropine (in particolare LH). Bene. A priori, per poter funzionare, questa sostanza deve affrontare almeno 4 prove conosciute fondamentali, ma procediamo con ordine, dato che bisogna fare un pò di premesse. Come sapete, la concentrazione di ormoni nel corpo è regolata da complessi meccanismi di biofeedback retroattivo. Ciò significa che dei “sensori” misurano la concentrazione di un dato ormone nell’organismo, e ne comunicano il valore all’organo deputato alla sua produzione, in modo che si crei un equilibrio. Nel particolare, l’ipotalamo è dotato di recettori androgeni (AR), i quali vengono continuamente attivati dal testosterone circolante… in base alle necessità, l’ipotalamo stabilisce l’andamento della secrezione di gonadoreline (nell’organismo tale secrezione si è manifestata come pulsante, e non lineare) e tali gonadoreline devono successivamente legarsi ai recettori presenti nell’ipofisi, la quale in base al segnale ricevuto incrementa o riduce la concentrazione di gonadotropine (i nostri LH ed FSH finalmente).

Poi avviene quello che già sappiamo…

Ora, supponendo di riuscire ad incrementare la produzione di testosterone con una pianta (ed in maniera culturisticamente significativa), l’organismo percepirebbe il testosterone in eccesso (tramite il meccanismo che abbiamo esaminato) e ne ridurrebbe le concentrazioni plasmatiche fino a riportarle alla normalità. Quindi già a questo punto, il tribulus non può funzionare se non in organismi dove questi meccanismi di controllo sono compromessi o inefficienti. Ma supponiamo che per volontà divina il tribulus possa superare questo ostacolo, ci sono ancora altre considerazioni da fare.

Il testosterone nel corpo subisce vari destini: può essere convertito in estrogeni (tramite l’enzima aromatasi), può essere convertito in DHT tramite l’enzima 5 alfa reduttasi (il DHT è praticamente l’unico responsabile degli effetti androgenici del testosterone; bambini con carenze congenite di 5AR hanno manifestato psudoermafroditismo, inoltre il dht non è attivo sui muscoli; NdR) e infine può essere legato alla SHBG, un peptide che serve appunto come controllo ulteriore e che invalida prontamente l’azione del testosterone. Quindi l’unico testosterone utile ai BBrs è di fatto il testosterone libero.

Quindi, anche supponendo che il tribulus possa funzionare, esso non può certo impedire che il testosterone non venga trasformato in estrogeni, in dht, o legato alla SHBG.

Ricapitolando, il tribulus per poter funzionare, dovrebbe:

1- Indurre il testosterone stimolato a bypassare il meccanismo di Biofeedback retroattivo;

2- Inibire in qualche modo la conversione in estrogeni (comunque necessari per il mantenimento in buona salute delle articolazioni e del livello di colesterolo, oltre che per il desiderio sessuale)

3- Inibire in qualche modo la conversione in DHT (comunque necessario in quanto tiene gli estrogeni in equilibrio, infatti chi usa finasteride per bloccare il 5AR è a rischio ginecomastia)

4- Inibire il legame con SHBG

Se siete ancora convinti che tutto questo sia possibile, allora vi suggerisco di continuare a leggere…

Fino ad ora abbiamo fatto solo congetture, vediamo cosa dicono al riguardo le università.

The aphrodisiac herb Tribulus terrestris does not influence the androgen production in young men.Neychev VK, Mitev VI.

Department of Chemistry and Biochemistry, Medical University, 2 Zdrave str., Sofia-1431, Bulgaria. neychev@dir.bg

OBJECTIVE: The aim of the current study is to investigate the influence of Tribulus terrestris extract on androgen metabolism in young males. DESIGN AND METHODS: Twenty-one healthy young 20-36 years old men with body weight ranging from 60 to 125 kg were randomly separated into three groups-two experimental (each n=7) and a control (placebo) one (n=7). The experimental groups were named TT1 and TT2 and the subjects were assigned to consume 20 and 10 mg/kg body weight per day of Tribulus terrestris extract, respectively, separated into three daily intakes for 4 weeks. Testosterone, androstenedione and luteinizing hormone levels in the serum were measured 24 h before supplementation (clear probe), and at 24, 72, 240, 408 and 576 h from the beginning of the supplementation. RESULTS: There was no significant difference between Tribulus terrestris supplemented groups and controls in the serum testosterone (TT1 (mean+/-S.D.: 15.75+/-1.75 nmol/l); TT2 (mean+/-S.D.: 16.32+/-1.57 nmol/l); controls (mean+/-S.D.: 17.74+/-1.09 nmol/l) (p>0.05)), androstenedione (TT1 (mean+/-S.D.: 1.927+/-0.126 ng/ml); TT2 (mean+/-S.D.: 2.026+/-0.256 ng/ml); controls (mean+/-S.D.: 1.952+/-0.236 ng/ml) (p>0.05)) or luteinizing hormone (TT1 (mean+/-S.D.: 4.662+/-0.274U/l); TT2 (mean+/-S.D.: 4.103+/-0.869U/l); controls (mean+/-S.D.: 4.170+/-0.406U/l) (p>0.05)) levels. All results were within the normal range. The findings in the current study anticipate that Tribulus terrestris steroid saponins possess neither direct nor indirect androgen-increasing properties. The study will be extended in the clarifying the probable mode of action of Tribulus terrestris steroid saponins.

Ve lo traduco alla svelta, per chi non è forte in inglese.

Hanno prelevato 21 maschi (uomini) di età compresa tra i 20 e i 36 anni, di peso compreso tra i 60 e i 125kg (sani) e li hanno casualmente divisi in tre gruppi, due sperimentali e uno di controllo (7 persone per gruppo quindi). Ad un gruppo hanno somministrato placebo (il gruppo di controllo), al secondo gruppo hanno somministrato 10mg per kg di peso corporeo di tribulus e al terzo gruppo 20mg per kg di peso corporeo di tribulus, 3 assunzioni al giorno per 4 settimane. Sono state analizzate le concentrazioni di testosterone, androstenedione e LH (sieriche) prima dell’assunzione e poi ad intervalli rispettivamente di 24, 72, 240, 408 e 576 ore. Risultato: nessuna differenza significativa tra i 3 gruppi (anzi se andate a leggere bene, il gruppo a placebo ha più testosterone di tutti).

D’ accordo, mi direte voi, ma nessuno di questi omini ha provato a vedere cosa succede usando il tribulus associato ad esempio all’androstenedione, o al palmetto seghettato o all’indole 3 carbinol (per chi non sapesse cosa sono questi prodotti, non si allarmassero, tanto sono inutili e lo sto per dimostrare). Detto fatto, ecco questo studio interessante:

Effects of anabolic precursors on serum testosterone concentrations and adaptations to resistance training in young men.Brown GA, Vukovich MD, Reifenrath TA, Uhl NL, Parsons KA, Sharp RL, King DS.

Exercise Biochemistry Laboratory, Department of Health and Human Performance, Iowa State University, Ames, IA 50011, USA.

The effects of androgen precursors, combined with herbal extracts designed to enhance testosterone formation and reduce conversion of androgens to estrogens was studied in young men. Subjects performed 3 days of resistance training per week for 8 weeks. Each day during Weeks 1, 2, 4, 5, 7, and 8, subjects consumed either placebo (PL; n = 10) or a supplement (ANDRO-6; n = 10), which contained daily doses of 300 mg androstenedione, 150 mg DHEA, 750 mg Tribulus terrestris, 625 mg Chrysin, 300 mg Indole-3-carbinol, and 540 mg Saw palmetto. Serum androstenedione concentrations were higher in ANDRO-6 after 2, 5, and 8 weeks (p <.05), while serum concentrations of free and total testosterone were unchanged in both groups. Serum estradiol was elevated at Weeks 2, 5, and 8 in ANDRO-6 (p <.05), and serum estrone was elevated at Weeks 5 and 8 (p <.05). Muscle strength increased (p <.05) similarly from Weeks 0 to 4, and again from Weeks 4 to 8 in both treatment groups. The acute effect of one third of the daily dose of ANDRO-6 and PL was studied in 10 men (23 +/- 4 years). Serum androstenedione concentrations were elevated (p <.05) in ANDRO-6 from 150 to 360 min after ingestion, while serum free or total testosterone concentrations were unchanged. These data provide evidence that the addition of these herbal extracts to androstenedione does not result in increased serum testosterone concentrations, reduce the estrogenic effect of androstenedione, and does not augment the adaptations to resistance training.

E ancora la traduzione: hanno prelevato degli uomini (divisi in due gruppi) e li hanno allenati 3 volte a settimana per 8 settimane (non specifica il numero degli uomini, l’allenamento sembra essere resistance training). Ad un gruppo è stato somministrato placebo, all’altro gruppo un’unica dose giornaliera di un preparato contenente:

300mg androstenedione

150mg DHEA

750mg Tribulus terrestris

625mg Crisina

300mg Indole-3 carbinol

540mg Palmetto seghettato

Le concentrazioni sieriche di androstenedione erano ovviamente più alte nel gruppo in cui tale sostanza era consumata, ma la concentrazione di testosterone libero è rimasta invariata in entrambi i gruppi, in più la concentrazione di estradiolo ed estrone sono aumentate nel gruppo ANDRO (quindi abbiamo anche dimostrato che indole-3 carbinol e palmetto seghettato sono inutili; NdT). L’incremento di prestazione è stato uguale in ambo i gruppi. Nulla è inoltre cambiato a fronte di una somministrazione acuta, su 10 uomini di età compresa tra i 19 e i 27 anni.

Bene signori, pensate sempre bene a come spendere i vostri soldi!

 

Un rigraziamento speciale

all’ autore e redattore dell’ articolo: Enrico De Stefani

 

 

L’ ALA è un coenzima presente in natura e prodotto in minima parte dall’organismo, balzato al centro di discussioni negli ultimi anni per via delle sue interessanti proprietà. Innanzitutto, ci sono da fare alcune differenziazioni, esistono 2 tipi di ALA:

l’enantiomero S(-) e l’enantiomero R(+). In commercio, esiste il cosiddetto ALA racemato, il quale contiene una mistura al 50% dei due isomeri i quali, come vedremo in seguito, hanno effetti diversi.

In natura e nell’organismo esiste solo il R(+), mentre il S(-) è una forma sintetica derivante come sottoprodotto della produzione dell’ ALA a livello industriale.

Il metabolismo del glucosio

Per funzionare correttamente, le cellule hanno bisogno di un continuo apporto di carburante. Lo zucchero nel sangue, è la chiave per la maggior parte delle cellule nel corpo e l’insulina è l’ormone che si occupa dello spostamento del glucosio sanguigno verso le cellule (anche quelle muscolari). L’insulina entra in contatto con il suo recettore, situato sulla superficie della cellula, e grazie a questo legame vengono mobilitati dei recettori (Glut 4) che aprono la strada al glucosio.

Alcuni fattori, come la sedentarietà, la dieta eccessivamente ricca di carboidrati ad alto indice glicemico, il non sottoporsi mai a regimi ipocalorici e l’invecchiamento in generale, possono compromettere l’efficacia di questo sistema, così accade che la risposta all’insulina diventa meno repentina. Questo, in forma grave, sfocia nella sindrome X (o diabete di tipo 2) e le relative conseguenze: adiposità, colesterolo elevato, pressione alta, varie patologie cardiovascolari, ecc…

Cosa c’entra l’ ALA in tutto questo?

Bene, trials controllati provano che la forma racemica dell’ ALA (o RS-ALA per comodità) aiuta l’organismo a diventare più sensibile all’azione dell’insulina.

Alcune ricerche, però, dimostrano ampiamente che solo il R(+) è responsabile dell’azione di insulino-mimetico, mentre il S(-) non fa assolutamente nulla o addirittura il contrario!!! Adesso resta da spiegare, mediante quale meccanismo il R(+) esplica la sua azione. Gli scienziati hanno comparato l’effetto dei 2 enantiomeri sugli animali da laboratorio (iniettando singolarmente la forma S(-) o R(+)) e hanno scoperto che nei muscoli di tali animali (trattati con la forma R(+) era presente il 31% di glucosio in più in risposta all’insulina, mentre il S(-) non ha dato alcun beneficio.

In seguito, furono esaminati gli effetti cronici dei due enantiomeri:

un gruppo di animali fu sottoposto ad una dieta regolare, l’altro ricevette in più uno dei due enantiomeri.

Stessi risultati!!!

In più, I livelli di insulina degli animali trattai con R(+) risultarono soppressi del 17% (insieme agli acidi grassi liberi), ciò significa che meno insulina è necessaria per mantenere costante la glicemia nel sangue. Invece, il S(-) ha causato un aumento della secrezione di insulina del 15% (nessun cambiamento nei FFA), a dimostrazione del fatto che ha un comportamento opposto a quello del R(+). La quantità dei recettori Glut-4 nelle cellule muscolari degli animali era ridotta del 19% in seguito a utilizzo di S(-).

Il R(+), contrariamente alle aspettative e a quanto solitamente si afferma, non ha mostrato nessuna abilità nell’aumentare il numero dei suddetti recettori, ma è stato visto che il R(+) aiuta la cellula a mobilizzare i trasportatori del glucosio, cosa invece su cui il S(-) interferisce!

Altri aspetti della risposta all’insulina furono migliorati dall’ R(+) ma non dall’ S(-), e cioè una ristorazione del 33% nell’abilità di bruciare glicogeno per energia e un aumento del 26% nella formazione di glicogeno.

L’ attività antiossidante

Quando ingoi una compressa di RS-ALA, entrambi gli isomeri finiscono nel flusso sanguigno e poi trasportati nelle cellule. Qui, scorgiamo un altro vantaggio del R(+): è più biodisponibile rispetto al S(-). Le concentrazione plasmatiche di picco dei due isomeri, a parità di dose, sono del doppio a favore del R(+) e il quantitativo totale di R(+) trasportato nel plasma è del 60-85% più grande della forma S(-). Per chiarire le differenze di assorbimento, gli scienziati hanno somministrato agli animali, in via parenterale, la forma R(+), S(-) e RS, in modo da bypassare il tratto gastrointestinale. Come ci si aspettava, le concentrazioni erano uguali in tutti e tre i gruppi, ma tre ore dopo, il gruppo che ha ricevuto R(+) aveva da 2 a 7 volte più R-ALA nelle lenti degli occhi, e tre volte di più degli animali che avevano ricevuto RS-ALA.

Nonostante ciò che leggiamo e sentiamo, il vero super-antiossidante, non è il R(+) o S(-) o RS, è un sottoprodotto dell’ ALA chiamato DHLA (Acido diidrolipoico).

In un altro studio, le cellule dei nervi prelevate da differenti parti del cervello, furono esposte ad una sufficiente quantità di buthionine sulfoxamine (BSO) per distruggere metà di essi. Aggiungere R(+) ha comportato un salvataggio tra ½ e 1/3 delle cellule nervose.

Ne la forma S(-) ne la RS hanno mostrato un effetto simile.

Risultati ancora più inaspettati furono visti quando lo stesso team di ricerca decise di cercare una dose di RS-ALA sufficiente (o di uno dei 2 enantiomeri) per proteggere le cellule nervose dall’acido omocisteico. Senza sorpresa, gli scienziati hanno trovato che il R(+) ha protetto le cellule in questione con una dose del 38% inferiore richiesta dal S(-). Addirittura, la forma RS in questo caso si è dimostrata ancora più debole della forma S(-). Le tre forme, erano però efficaci nella stessa maniera nel proteggere le cellule nervose nella zona dell’ippocampo. Ancora uno studio, ha sperimentato le proprietà antiossidanti dell’ALA nei confronti della cataratta indotta negli animali con BSO.

Grazie ancora al R(+), il numero degli animali che ha contratto cataratta è stato del 55% in meno e la forma RS ha offerto lo stesso grado di protezione.

I metalli

Come abbiamo visto prima, l’ ALA offre una gran varietà di protezioni contro numerosi agenti tossici e in vari distretti dell’organismo (cuore, fegato, polmoni, cervello, sangue). L’ALA offre protezione anche dai cosiddetti “metalli di transizione” come ferro, cadmio e rame. Questi tre metalli non sono ossidanti di per se, ma posti a contatto con il perossido di idrogeno, spaccano la molecola a metà formando 2 radicali idrossilici tossici. L’ALA previene proprio questa reazione (chiamata reazione di Fenton).

Un eccesso di questi metalli nel cervello, è causa di molti disordini neuronali, tra cui anche morbo di Parkinson e di Alzaimer.

Ancora al riguardo del SNC, l’ ALA è in grado di proteggere dagli effetti neurotossici della MDMA (anfetamine).

ALA prevents 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA)-induced neurotoxicity.

Aguirre N, Barrionuevo M, Ramirez MJ, Del Rio J, Lasheras B.

Department of Pharmacology, School of Medicine, University of Navarra, Pamplona, Spain.

A single administration of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, 20 mg/kg, i.p.), induced significant hyperthermia in rats and reduced 5-hydroxytryptamine (5-HT) content and [3H]paroxetine-labeled 5-HT transporter density in the frontal cortex, striatum and hippocampus by 40-60% 1 week later. MDMA treatment also increased glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunoreactivity in the hippocampus. Repeated administration of the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid (100 mg/kg, i.p., b.i.d. for 2 consecutive days) 30 min prior to MDMA did not prevent the acute hyperthermia induced by the drug; however, it fully prevented the serotonergic deficits and the changes in the glial response induced by MDMA. These results further support the hypothesis that free radical formation is responsible for MDMA-induced neurotoxicity.

Lo stomaco

Uno studio interessante condotto sui ratti, ha dimostrato la capacità protettiva dell’ ALA dei confronti delle lesioni gastriche etanolo-indotte.

Thioctic acid protection against ethanol and indomethacin induced gastric mucosal lesions in rats.

Gutierrez-Cabano CA, Valenti JL.

Department of Surgical Pathology II, Faculty of Medical Sciences National University of Rosario, Argentina.

BACKGROUND/AIMS: The gastric protective effect of thioctic acid, a sulfhydryl compound, against chemically induced mucosal lesions has not been reported. METHODS: Fasted Wistar rats (24 h) were treated (gavage administration) with graded doses of thiotic acid (12.5, 25, 37.5, 50 mg/kg) followed 0.5 h later by the gavage administration of 1 ml 96% ethanol or intraperitoneal administered indomethacin. The gastric mucosa was examined grossly and histologically for an evaluation of the lesions. RESULTS: Pretreatment of rats with thiotic acid has shown a significant decline in the mean number, size, incidence and severity of mucosal lesions induced by both ethanol and indomethacin. CONCLUSIONS: This is the first evidence that thiotic acid protects the rat gastric mucosa against chemically induced damage. Its is speculated that this finding may prove to be important in the development of improved therapies for the prevention and treatment of gastric ulcers in humans.

Uso dell’ ALA

Bene, una volta che vi siete decisi su quale tipo di ALA orientarvi (se R(+) o RS), sarebbe il caso di imparare ad usarlo. Personalmente uso solo R(+) perché la forma RS mi da inappetenza e alcune crisi asteniche. Ma al di la di questo, sarei uno stupido se mettessi in discussione tutte le ricerche riportate qui. Una dose da epatoprotettore, consiste in almeno 500-1000mg al giorno, mentre come insulino-mimetico, si arriva anche fino a 3gr al giorno. Io uso 1500-2000mg al giorno di R(+). Chi lo usa solitamente riporta effetti visivi particolari alla muscolatura, in particolare aumento della densità e riduzione dell’adiposità. La dose va presa ad ogni pasto contenente carboidrati. Si può, volendo, combinare con il cromo per migliorarne l’effetto insulino mimetico. Io abbino 600mcg di cromo picolinato al giorno.

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Il nome che più le si addice è : “SOSTANZA VETTRICE”. Infatti la carnitina si comporta da vero e proprio veicolo per gli acidi grassi a catena lunga che, grazie ad essa, riescono a penetrare nei mitocondri dove vengono eliminati con l’ausilio di enzimi che – detto volgarmente – li bruciano.

Da qui si evince come, a livello energetico, la carnitina sia di notevole rilevanza per il nostro organismo e per noi body builders quando vogliamo eliminare il grasso.

 

Alla carnitina, impropriamente, è stata attribuita un’efficacia incredibile, simile a quella delle sostanze dopanti, mentre, in verità, semmai, essa è stata spesso utilizzata per celare l’uso di dette sostanze! Quindi, il fatto che la carnitina dia resistenza o forza, escludiamolo a priori…

Se usiamo l’intelligenza e prendiamo cognizione del fatto che il suo ruolo veicolante è fondamentale, comprenderemo che, in un regime atto al dimagrimento, questa sostanza diventerà la nostra compagna di viaggio. Nel nostro organismo, la carnitina è essenziale poiché una sua carenza non permetterebbe ai mitocondri di sintetizzare i grassi che, a loro volta, non potendo essere bruciati, rimarrebbero nel nostro corpo, creando a livello muscolare e metabolico, gravi problemi di salute.

Nel Body Building e nell’attività fisica in generale, come ho detto precedentemente, la carnitina riveste un ruolo importante in tutti quei regimi atti al dimagrimento.

Ma come si potrebbe migliorare il suo utilizzo?

Vi dico solo che la carnitina viene sintetizzata da due aminoacidi la LISINA e la METIONINA… come al solito mi fermo qui… non posso dirvi tutto!!!

Sebbene non sia un aminoacido essenziale, è da tempo che questo derivato dall’acido glutammico riveste un ruolo d’elite nel mondo dell’integrazione.

Su questo integratore, nonostante sia entrato nel mondo del body building ormai da tempo, c’è molta confusione. Alcuni pensano persino – erroneamente – sia un volumizzatore…

Ma questa supposta caratteristica si pone addirittura agli antipodi rispetto a quella effettivamente svolta dall’aminoacido in questione!

Vediamo di capire a cosa serve:

Il nostro organismo durante alcune fasi, come l’esercizio intenso e il digiuno prolungato, necessita di maggiore energia e, proprio grazie alla glutammina presente nei reni, riesce a sintetizzare e produrre il glucosio necessario, fonte energetica (zucchero) più usata dal nostro organismo sotto stress. Da qui si evince che il nostro corpo riesce a sintetizzare (grazie ad un pool aminoacidico – aminoacidi gluconeugenici – composto da alanina e acido glutammico presenti nel fegato dalla glutammina e dalla glicina presente nel rene) lo zucchero. Questo processo prende il nome di GLUCONEOGENESI.

Da alcune ricerche si è scoperto che durante lo sforzo intenso i livelli di glutammina nel sangue precipitano, proprio per il processo di gluconeogenesi prima citato. L’organismo, in sostanza, sfrutta questo aminoacido per reperire glucosio. In funzione di questo si è pensato di integrare la glutammina nel pre e post allenamento. Tuttavia questo integratore viene sintetizzato molto lentamente dal nostro organismo e non trova motivazione accoppiarlo con una fonte di zucchero per veicolarlo velocemente poiché, in tal modo, esso andrebbe solo a depositarsi nei reni, sovraccaricando questi organi che ne conservano sempre una scorta!

Quindi l’integrazione pre e post allenamento è sicuramente da bocciare. Trova, invece, notevole applicazione l’uso di questo aminoacido per alzare le difese immunitarie in fasi particolarmente critiche, ad esempio durante una semplice influenza o in persone debilitate da tempo. Altro aiuto che ci può dare la glutammina è a livello intestinale; infatti, proprio all’interno del nostro intestino, la glutammina è in grado di creare una vera e propria barriera, tutelando, così, la mucosa dagli agenti nocivi esterni. In pratica, ogni spiraglio che si crea a livello della mucosa intestinale, viene chiuso proprio da questo aminoacido . Dopo questa breve introduzione, forse, sarete un po spiazzati sull’uso di questo integratore…..Diciamo che agli sportivi la glutammina offre grandi vantaggi. Se la si assume alla mattina appena alzati, ad esempio, è in grado di aiutare il nostro intestino durante tutta la giornata a combattere le varie tossine che lo possono attaccare.

Perché insisto tanto sulla sua funzione a livello intestinale?… Semplice! Perché è proprio grazie al nostro intestino che noi body builders godiamo di ottima salute !

Altro modo di assumere la glutammina è invece quello che sfrutta la sua capacità rigenerante a livello cellulare, infatti la glutammina serve anche a costruire nucleotidi (pilastri del DNA) ed a questo scopo è utile usarla prima di coricarsi. Assumendola prima di andare a letto è in grado grazie ad alcuni processi di stimolare persino molti ormoni regolatori della crescita… se poi l’ abbinassimo all’arginina… beh, come al solito mi fermo qui, per ora…